中华哮喘杂志（电子版）
中華哮喘雜誌（電子版）
중화효천잡지（전자판）
CHINESE JOURNAL OF ASTHMA(ELECTRONIC VERSION)
2013年
2期
104-108
,共5页
刘大鹏%杨军兰%任芳萍%吴守振%吴昌归%宋立强
劉大鵬%楊軍蘭%任芳萍%吳守振%吳昌歸%宋立彊
류대붕%양군란%임방평%오수진%오창귀%송립강
尼氟灭酸%哮喘%杯状细胞%凋亡
尼氟滅痠%哮喘%杯狀細胞%凋亡
니불멸산%효천%배상세포%조망
目的 观察小鼠钙激活氯离子通道Ⅲ型(mCLCA3)阻断剂尼氟灭酸(NFA)诱导支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道杯状细胞凋亡的作用.方法 将BABL/c小鼠随机分为哮喘组、NFA治疗组和正常对照组.苏木精-伊红(HE)染色法检测各组小鼠肺组织慢性炎症状况,过碘酸-雪夫(PAS)特殊染色法、免疫组织化学法、末端转移酶标记法(TUNEL)分别检测各组小鼠小支气管中杯状细胞的数量及黏液分泌状况、Bax蛋白表达、细胞凋亡状况.结果 较正常对照组小鼠,哮喘组小鼠细支气管及血管周围明显出现炎症细胞浸润,并有上皮脱落,气道壁增厚,NFA治疗后上皮细胞脱落减少.较正常小鼠,哮喘组小鼠小支气管杯状细胞比例增多,黏液分泌增加(P＜0.05).NFA治疗后,哮喘小鼠小支气管杯状细胞比例减少,黏液高分泌受抑制,且杯状细胞表达Bax蛋白阳性率、细胞凋亡率增加(P＜0.05).杯状细胞表达Bax阳性率与细胞凋亡率呈正相关(r=0.91,P＜0.01).结论 NFA可有效诱导哮喘小鼠气道杯状细胞凋亡,其机制可能是阻断mCLCA3表达,改变杯状细胞内外生理环境,上调促凋亡蛋白Bax表达,诱导凋亡发生.
目的 觀察小鼠鈣激活氯離子通道Ⅲ型(mCLCA3)阻斷劑尼氟滅痠(NFA)誘導支氣管哮喘(簡稱哮喘)小鼠氣道杯狀細胞凋亡的作用.方法 將BABL/c小鼠隨機分為哮喘組、NFA治療組和正常對照組.囌木精-伊紅(HE)染色法檢測各組小鼠肺組織慢性炎癥狀況,過碘痠-雪伕(PAS)特殊染色法、免疫組織化學法、末耑轉移酶標記法(TUNEL)分彆檢測各組小鼠小支氣管中杯狀細胞的數量及黏液分泌狀況、Bax蛋白錶達、細胞凋亡狀況.結果 較正常對照組小鼠,哮喘組小鼠細支氣管及血管週圍明顯齣現炎癥細胞浸潤,併有上皮脫落,氣道壁增厚,NFA治療後上皮細胞脫落減少.較正常小鼠,哮喘組小鼠小支氣管杯狀細胞比例增多,黏液分泌增加(P＜0.05).NFA治療後,哮喘小鼠小支氣管杯狀細胞比例減少,黏液高分泌受抑製,且杯狀細胞錶達Bax蛋白暘性率、細胞凋亡率增加(P＜0.05).杯狀細胞錶達Bax暘性率與細胞凋亡率呈正相關(r=0.91,P＜0.01).結論 NFA可有效誘導哮喘小鼠氣道杯狀細胞凋亡,其機製可能是阻斷mCLCA3錶達,改變杯狀細胞內外生理環境,上調促凋亡蛋白Bax錶達,誘導凋亡髮生.
목적 관찰소서개격활록리자통도Ⅲ형(mCLCA3)조단제니불멸산(NFA)유도지기관효천(간칭효천)소서기도배상세포조망적작용.방법 장BABL/c소서수궤분위효천조、NFA치료조화정상대조조.소목정-이홍(HE)염색법검측각조소서폐조직만성염증상황,과전산-설부(PAS)특수염색법、면역조직화학법、말단전이매표기법(TUNEL)분별검측각조소서소지기관중배상세포적수량급점액분비상황、Bax단백표체、세포조망상황.결과 교정상대조조소서,효천조소서세지기관급혈관주위명현출현염증세포침윤,병유상피탈락,기도벽증후,NFA치료후상피세포탈락감소.교정상소서,효천조소서소지기관배상세포비례증다,점액분비증가(P＜0.05).NFA치료후,효천소서소지기관배상세포비례감소,점액고분비수억제,차배상세포표체Bax단백양성솔、세포조망솔증가(P＜0.05).배상세포표체Bax양성솔여세포조망솔정정상관(r=0.91,P＜0.01).결론 NFA가유효유도효천소서기도배상세포조망,기궤제가능시조단mCLCA3표체,개변배상세포내외생리배경,상조촉조망단백Bax표체,유도조망발생.
