中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
3期
360-365
,共6页
刘芳%高南南%杨润梅%冀敏%初欣欣%康卓颖
劉芳%高南南%楊潤梅%冀敏%初訢訢%康卓穎
류방%고남남%양윤매%기민%초흔흔%강탁영
C57BL/6J小鼠%ICR小鼠%KM小鼠%肥胖%LPL%PPARα%PPARγ%DGAT%HSL%ATGL%TGH
C57BL/6J小鼠%ICR小鼠%KM小鼠%肥胖%LPL%PPARα%PPARγ%DGAT%HSL%ATGL%TGH
C57BL/6J소서%ICR소서%KM소서%비반%LPL%PPARα%PPARγ%DGAT%HSL%ATGL%TGH
目的 建立和比较不同品系小鼠肥胖模型,并研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子机制.方法 选用C57BL/6J、ICR和KM 3个品系♂小鼠,各品系小鼠随机分为正常对照和高脂模型组,分别在饲养4周与8周后测定小鼠体重、脂肪重量、Lee's指数;脂肪细胞形态学观察和横截面面积计量;酶法检测血脂和LPL活性,应用荧光实时定量PCR技术探讨模型形成分子机制.结果 C57BL/6J小鼠模型组体重、脂肪重量、Lee's指数、脂肪细胞横截面面积与对照组比较均明显升高,形成良好肥胖模型,而ICR和KM小鼠肥胖指标不如C57BL/6J 小鼠变化明显.机制研究表明,C57BL/6J小鼠造模后血清LPL活性升高,肝脏PPARα、脂肪组织PPARγ和DGAT表达上调,脂肪组织HSL、ATGL和TGH表达下调,这些酶、受体的表达变化是形成肥胖的重要机制.结论 C57BL/6J小鼠经高脂饲料诱导4周后可形成良好肥胖模型,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL和TGH既是肥胖形成的主要机制,也是减肥药物作用靶点判断的生物标志物.
目的 建立和比較不同品繫小鼠肥胖模型,併研究C57BL/6J小鼠肥胖形成的分子機製.方法 選用C57BL/6J、ICR和KM 3箇品繫♂小鼠,各品繫小鼠隨機分為正常對照和高脂模型組,分彆在飼養4週與8週後測定小鼠體重、脂肪重量、Lee's指數;脂肪細胞形態學觀察和橫截麵麵積計量;酶法檢測血脂和LPL活性,應用熒光實時定量PCR技術探討模型形成分子機製.結果 C57BL/6J小鼠模型組體重、脂肪重量、Lee's指數、脂肪細胞橫截麵麵積與對照組比較均明顯升高,形成良好肥胖模型,而ICR和KM小鼠肥胖指標不如C57BL/6J 小鼠變化明顯.機製研究錶明,C57BL/6J小鼠造模後血清LPL活性升高,肝髒PPARα、脂肪組織PPARγ和DGAT錶達上調,脂肪組織HSL、ATGL和TGH錶達下調,這些酶、受體的錶達變化是形成肥胖的重要機製.結論 C57BL/6J小鼠經高脂飼料誘導4週後可形成良好肥胖模型,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL和TGH既是肥胖形成的主要機製,也是減肥藥物作用靶點判斷的生物標誌物.
목적 건립화비교불동품계소서비반모형,병연구C57BL/6J소서비반형성적분자궤제.방법 선용C57BL/6J、ICR화KM 3개품계♂소서,각품계소서수궤분위정상대조화고지모형조,분별재사양4주여8주후측정소서체중、지방중량、Lee's지수;지방세포형태학관찰화횡절면면적계량;매법검측혈지화LPL활성,응용형광실시정량PCR기술탐토모형형성분자궤제.결과 C57BL/6J소서모형조체중、지방중량、Lee's지수、지방세포횡절면면적여대조조비교균명현승고,형성량호비반모형,이ICR화KM소서비반지표불여C57BL/6J 소서변화명현.궤제연구표명,C57BL/6J소서조모후혈청LPL활성승고,간장PPARα、지방조직PPARγ화DGAT표체상조,지방조직HSL、ATGL화TGH표체하조,저사매、수체적표체변화시형성비반적중요궤제.결론 C57BL/6J소서경고지사료유도4주후가형성량호비반모형,PPARα、PPARγ、LPL、DGAT、HSL、ATGL화TGH기시비반형성적주요궤제,야시감비약물작용파점판단적생물표지물.
