中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
3期
337-342
,共6页
琚娜娜%吴明军%赵德璋%屈茹楠%王应雄%杨竹%于超
琚娜娜%吳明軍%趙德璋%屈茹楠%王應雄%楊竹%于超
거나나%오명군%조덕장%굴여남%왕응웅%양죽%우초
IL-1β%FucT-Ⅶ%sLex%EA.hy926%糖基化%细胞黏附
IL-1β%FucT-Ⅶ%sLex%EA.hy926%糖基化%細胞黏附
IL-1β%FucT-Ⅶ%sLex%EA.hy926%당기화%세포점부
目的 探讨炎症因子白介素-1β(IL-1β)是否通过α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(FucT-Ⅶ)对血管内皮细胞中功能蛋白糖基化修饰调控单核细胞与内皮细胞的黏附作用,为揭示炎症因子损伤血管内皮细胞的分子机制奠定基础.方法 建立不同浓度IL-1β损伤EA.hy926血管内皮细胞的模型,通过与荧光标记的THP-1单核细胞共培养,观察细胞间的黏附作用;采用Real time-PCR及Western blot检测EA.hy926细胞中FucT-Ⅶ差异表达;用蛋白免疫印迹法检测细胞内sLex糖支链蛋白差异表达;运用siRNA干扰FucT-Ⅶ基因,观察细胞间黏附的变化.结果 IL-1β可以促进内皮细胞与单核细胞的黏附,同时内皮细胞中FucT-Ⅶ表达上调;sLex糖支链蛋白表达也上调.当干扰内皮细胞中FucT-Ⅶ基因后,细胞间的黏附能力明显下降,且sLex糖支链蛋白表达下调.结论 IL-1β可能通过调控EA.hy926细胞中FucT-Ⅶ的糖基化修饰作用增加其对单核细胞的黏附能力,这可能是炎症早期发生时影响血管内皮功能新的重要分子机制之一.
目的 探討炎癥因子白介素-1β(IL-1β)是否通過α1,3-巖藻糖基轉移酶Ⅶ(FucT-Ⅶ)對血管內皮細胞中功能蛋白糖基化脩飾調控單覈細胞與內皮細胞的黏附作用,為揭示炎癥因子損傷血管內皮細胞的分子機製奠定基礎.方法 建立不同濃度IL-1β損傷EA.hy926血管內皮細胞的模型,通過與熒光標記的THP-1單覈細胞共培養,觀察細胞間的黏附作用;採用Real time-PCR及Western blot檢測EA.hy926細胞中FucT-Ⅶ差異錶達;用蛋白免疫印跡法檢測細胞內sLex糖支鏈蛋白差異錶達;運用siRNA榦擾FucT-Ⅶ基因,觀察細胞間黏附的變化.結果 IL-1β可以促進內皮細胞與單覈細胞的黏附,同時內皮細胞中FucT-Ⅶ錶達上調;sLex糖支鏈蛋白錶達也上調.噹榦擾內皮細胞中FucT-Ⅶ基因後,細胞間的黏附能力明顯下降,且sLex糖支鏈蛋白錶達下調.結論 IL-1β可能通過調控EA.hy926細胞中FucT-Ⅶ的糖基化脩飾作用增加其對單覈細胞的黏附能力,這可能是炎癥早期髮生時影響血管內皮功能新的重要分子機製之一.
목적 탐토염증인자백개소-1β(IL-1β)시부통과α1,3-암조당기전이매Ⅶ(FucT-Ⅶ)대혈관내피세포중공능단백당기화수식조공단핵세포여내피세포적점부작용,위게시염증인자손상혈관내피세포적분자궤제전정기출.방법 건립불동농도IL-1β손상EA.hy926혈관내피세포적모형,통과여형광표기적THP-1단핵세포공배양,관찰세포간적점부작용;채용Real time-PCR급Western blot검측EA.hy926세포중FucT-Ⅶ차이표체;용단백면역인적법검측세포내sLex당지련단백차이표체;운용siRNA간우FucT-Ⅶ기인,관찰세포간점부적변화.결과 IL-1β가이촉진내피세포여단핵세포적점부,동시내피세포중FucT-Ⅶ표체상조;sLex당지련단백표체야상조.당간우내피세포중FucT-Ⅶ기인후,세포간적점부능력명현하강,차sLex당지련단백표체하조.결론 IL-1β가능통과조공EA.hy926세포중FucT-Ⅶ적당기화수식작용증가기대단핵세포적점부능력,저가능시염증조기발생시영향혈관내피공능신적중요분자궤제지일.