浙江中医药大学学报
浙江中醫藥大學學報
절강중의약대학학보
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2012年
12期
1255-1260
,共6页
朱付云%吴迪炯%邵科钉%叶宝东%周郁鸿
硃付雲%吳迪炯%邵科釘%葉寶東%週鬱鴻
주부운%오적형%소과정%협보동%주욱홍
苦参碱%APL%维甲酸耐药%TopoⅡβ%分化
苦參堿%APL%維甲痠耐藥%TopoⅡβ%分化
고삼감%APL%유갑산내약%TopoⅡβ%분화
[目的]探讨TopoⅡβ在苦参碱诱导维甲酸耐药急性早幼粒细胞白血病(acute promye locyticleukemia,APL)细胞分化的作用.[方法]以全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)敏感的APL细胞系NB4及其ATRA耐药细胞株NB4-R1作为研究对象,选取对数生长期细胞,分为空白细胞对照组、ATRA组、苦参碱组、ATRA+苦参碱组.培养3d后,研究各组细胞形态的变化；用NBT还原实验分析细胞分化能力的变化；流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的表达变化；免疫组化法检测拓扑异构酶TopoⅡβ亚型的表达变化.[结果]与ATRA组相比,0.1mmol·L-1苦参碱可协同1μmol· L-1维甲酸诱导NB4-R1细胞分化,使NBT还原阳性率明显增高(12％ VS 41.33％),并能诱导NB4-R1细胞表面分化抗原CD11b的表达百分率升高(32.776±6.610 VS 46.888±7.847)％;而对NB4细胞则无明显变化.单用苦参碱对NB4及NB4-R1细胞内TopoⅡβ均无明显作用；维甲酸联合苦参碱能降低耐药细胞株NB4-R1细胞内TopoⅡβ含量(P＜0.05).[结论]苦参碱体外能协同ATRA使NB4-R1细胞分化成熟,其作用机制可能与调控TopoⅡβ的表达有关.
[目的]探討TopoⅡβ在苦參堿誘導維甲痠耐藥急性早幼粒細胞白血病(acute promye locyticleukemia,APL)細胞分化的作用.[方法]以全反式維甲痠(all-trans retinoic acid,ATRA)敏感的APL細胞繫NB4及其ATRA耐藥細胞株NB4-R1作為研究對象,選取對數生長期細胞,分為空白細胞對照組、ATRA組、苦參堿組、ATRA+苦參堿組.培養3d後,研究各組細胞形態的變化；用NBT還原實驗分析細胞分化能力的變化；流式細胞術檢測細胞錶麵分化抗原CD11b的錶達變化；免疫組化法檢測拓撲異構酶TopoⅡβ亞型的錶達變化.[結果]與ATRA組相比,0.1mmol·L-1苦參堿可協同1μmol· L-1維甲痠誘導NB4-R1細胞分化,使NBT還原暘性率明顯增高(12％ VS 41.33％),併能誘導NB4-R1細胞錶麵分化抗原CD11b的錶達百分率升高(32.776±6.610 VS 46.888±7.847)％;而對NB4細胞則無明顯變化.單用苦參堿對NB4及NB4-R1細胞內TopoⅡβ均無明顯作用；維甲痠聯閤苦參堿能降低耐藥細胞株NB4-R1細胞內TopoⅡβ含量(P＜0.05).[結論]苦參堿體外能協同ATRA使NB4-R1細胞分化成熟,其作用機製可能與調控TopoⅡβ的錶達有關.
[목적]탐토TopoⅡβ재고삼감유도유갑산내약급성조유립세포백혈병(acute promye locyticleukemia,APL)세포분화적작용.[방법]이전반식유갑산(all-trans retinoic acid,ATRA)민감적APL세포계NB4급기ATRA내약세포주NB4-R1작위연구대상,선취대수생장기세포,분위공백세포대조조、ATRA조、고삼감조、ATRA+고삼감조.배양3d후,연구각조세포형태적변화；용NBT환원실험분석세포분화능력적변화；류식세포술검측세포표면분화항원CD11b적표체변화；면역조화법검측탁복이구매TopoⅡβ아형적표체변화.[결과]여ATRA조상비,0.1mmol·L-1고삼감가협동1μmol· L-1유갑산유도NB4-R1세포분화,사NBT환원양성솔명현증고(12％ VS 41.33％),병능유도NB4-R1세포표면분화항원CD11b적표체백분솔승고(32.776±6.610 VS 46.888±7.847)％;이대NB4세포칙무명현변화.단용고삼감대NB4급NB4-R1세포내TopoⅡβ균무명현작용；유갑산연합고삼감능강저내약세포주NB4-R1세포내TopoⅡβ함량(P＜0.05).[결론]고삼감체외능협동ATRA사NB4-R1세포분화성숙,기작용궤제가능여조공TopoⅡβ적표체유관.
