中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
4期
866-869
,共4页
唐士婷%李吕力%张丽香%罗永坚%肖继东%陈渊%黄浩%蔺心敬
唐士婷%李呂力%張麗香%囉永堅%肖繼東%陳淵%黃浩%藺心敬
당사정%리려력%장려향%라영견%초계동%진연%황호%린심경
缺血再灌注损伤%缺血半暗带%Na+-K+-ATP酶%脑蛋白水解物%银杏叶提取物
缺血再灌註損傷%缺血半暗帶%Na+-K+-ATP酶%腦蛋白水解物%銀杏葉提取物
결혈재관주손상%결혈반암대%Na+-K+-ATP매%뇌단백수해물%은행협제취물
目的 探讨脑蛋白及银杏叶提取物对大鼠急性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带神经元的保护作用及机制.方法 600只雄性Wistar大鼠随机分为4组(对照组、蛋白组、银杏叶组、联合组),每组大鼠根据缺血后再灌注不同时间又分为缺血2h再灌注6、12、24、72 h、7d五个亚组(30只/亚组).采用线栓法制备大鼠缺血2h再灌注模型,除对照组外,其余三组均采用药物进行干预.分别于再灌注6、24、48、72 h及7d断头取脑,观察缺血半暗带脑组织Na+-K+-ATP酶活性、脑组织水肿程度、脑梗死范围及神经症状评分的变化.结果 对照组大鼠脑缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性于6h开始降低,48 h达最低值,72 h稍有回升,7d趋于稳定.与单一用药组(蛋白组或银杏叶组)比较,联合组能显著提高大鼠缺血半暗带神经元Na+-K+-ATP酶活性(48、72 h亚组,P值均为0.000),降低脑组织含水量(24、48、72 h亚组,P值均为0.000),减小脑梗死面积(24、48、72 h、7d亚组,P值均为0.000),减少神经症状评分(48、72 h、7d亚组,P值均为0.000).结论 联合用药较单一用药能更有效地抑制缺血级联反应,从而最大限度地挽救缺血半暗带神经元的功能.
目的 探討腦蛋白及銀杏葉提取物對大鼠急性腦缺血再灌註損傷後缺血半暗帶神經元的保護作用及機製.方法 600隻雄性Wistar大鼠隨機分為4組(對照組、蛋白組、銀杏葉組、聯閤組),每組大鼠根據缺血後再灌註不同時間又分為缺血2h再灌註6、12、24、72 h、7d五箇亞組(30隻/亞組).採用線栓法製備大鼠缺血2h再灌註模型,除對照組外,其餘三組均採用藥物進行榦預.分彆于再灌註6、24、48、72 h及7d斷頭取腦,觀察缺血半暗帶腦組織Na+-K+-ATP酶活性、腦組織水腫程度、腦梗死範圍及神經癥狀評分的變化.結果 對照組大鼠腦缺血半暗帶神經元Na+-K+-ATP酶活性于6h開始降低,48 h達最低值,72 h稍有迴升,7d趨于穩定.與單一用藥組(蛋白組或銀杏葉組)比較,聯閤組能顯著提高大鼠缺血半暗帶神經元Na+-K+-ATP酶活性(48、72 h亞組,P值均為0.000),降低腦組織含水量(24、48、72 h亞組,P值均為0.000),減小腦梗死麵積(24、48、72 h、7d亞組,P值均為0.000),減少神經癥狀評分(48、72 h、7d亞組,P值均為0.000).結論 聯閤用藥較單一用藥能更有效地抑製缺血級聯反應,從而最大限度地輓救缺血半暗帶神經元的功能.
목적 탐토뇌단백급은행협제취물대대서급성뇌결혈재관주손상후결혈반암대신경원적보호작용급궤제.방법 600지웅성Wistar대서수궤분위4조(대조조、단백조、은행협조、연합조),매조대서근거결혈후재관주불동시간우분위결혈2h재관주6、12、24、72 h、7d오개아조(30지/아조).채용선전법제비대서결혈2h재관주모형,제대조조외,기여삼조균채용약물진행간예.분별우재관주6、24、48、72 h급7d단두취뇌,관찰결혈반암대뇌조직Na+-K+-ATP매활성、뇌조직수종정도、뇌경사범위급신경증상평분적변화.결과 대조조대서뇌결혈반암대신경원Na+-K+-ATP매활성우6h개시강저,48 h체최저치,72 h초유회승,7d추우은정.여단일용약조(단백조혹은행협조)비교,연합조능현저제고대서결혈반암대신경원Na+-K+-ATP매활성(48、72 h아조,P치균위0.000),강저뇌조직함수량(24、48、72 h아조,P치균위0.000),감소뇌경사면적(24、48、72 h、7d아조,P치균위0.000),감소신경증상평분(48、72 h、7d아조,P치균위0.000).결론 연합용약교단일용약능경유효지억제결혈급련반응,종이최대한도지만구결혈반암대신경원적공능.
