天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2013年
3期
230-233
,共4页
房东亮%马跃美%赵秀兰%孙涛%刘艳荣%王倩%田原
房東亮%馬躍美%趙秀蘭%孫濤%劉豔榮%王倩%田原
방동량%마약미%조수란%손도%류염영%왕천%전원
黑色素瘤%疾病模型,动物%炎症%新生血管化,病理性%血管内皮生长因子类%白细胞介素类%小鼠,近交C57BL
黑色素瘤%疾病模型,動物%炎癥%新生血管化,病理性%血管內皮生長因子類%白細胞介素類%小鼠,近交C57BL
흑색소류%질병모형,동물%염증%신생혈관화,병이성%혈관내피생장인자류%백세포개소류%소서,근교C57BL
目的 研究慢性炎症对小鼠恶性黑色素移植瘤的生长及其血管生成的影响.方法:60只C57BL小鼠随机分成3组,对照(C)组、炎症+肿瘤(I+T)组和单纯肿瘤(T)组.于小鼠背部皮下制作气囊并于鼠蹊部接种B16黑色素瘤细胞悬液,皮下气囊分别注入弗氏佐剂(CFA)或生理盐水；C组不做任何处理.肿瘤组织经CD31免疫组化染色后计数肿瘤组织中微血管数目(MVD).留取小鼠血清,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-23及血管内皮细胞生长因子(VEGF)的含量.结果:建模后15～27 d时I+T组小鼠肿瘤体积和质量均大于T组(P＜ 0.05或P＜ 0.01).建模后9、15、21及27 d,I+T组小鼠肿瘤组织MVD大于T组,I+T组和T组小鼠血清4种因子含量均明显大于C组(P＜0.01),且除建模后第9天I+T组血清IL-17、IL-23含量与T组差异无统计学意义外,其余各I+T组血清IL-6、IL-17、IL-23及VEGF含量均大于T组(P＜0.05或P＜ 0.01).结论:弗氏佐剂诱导的慢性炎症促进了小鼠黑色素瘤的生长,且炎症部位分泌的某些细胞因子会通过某种途径促进肿瘤血管的生成.
目的 研究慢性炎癥對小鼠噁性黑色素移植瘤的生長及其血管生成的影響.方法:60隻C57BL小鼠隨機分成3組,對照(C)組、炎癥+腫瘤(I+T)組和單純腫瘤(T)組.于小鼠揹部皮下製作氣囊併于鼠蹊部接種B16黑色素瘤細胞懸液,皮下氣囊分彆註入弗氏佐劑(CFA)或生理鹽水；C組不做任何處理.腫瘤組織經CD31免疫組化染色後計數腫瘤組織中微血管數目(MVD).留取小鼠血清,通過酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清中白細胞介素(IL)-6、IL-17、IL-23及血管內皮細胞生長因子(VEGF)的含量.結果:建模後15～27 d時I+T組小鼠腫瘤體積和質量均大于T組(P＜ 0.05或P＜ 0.01).建模後9、15、21及27 d,I+T組小鼠腫瘤組織MVD大于T組,I+T組和T組小鼠血清4種因子含量均明顯大于C組(P＜0.01),且除建模後第9天I+T組血清IL-17、IL-23含量與T組差異無統計學意義外,其餘各I+T組血清IL-6、IL-17、IL-23及VEGF含量均大于T組(P＜0.05或P＜ 0.01).結論:弗氏佐劑誘導的慢性炎癥促進瞭小鼠黑色素瘤的生長,且炎癥部位分泌的某些細胞因子會通過某種途徑促進腫瘤血管的生成.
목적 연구만성염증대소서악성흑색소이식류적생장급기혈관생성적영향.방법:60지C57BL소서수궤분성3조,대조(C)조、염증+종류(I+T)조화단순종류(T)조.우소서배부피하제작기낭병우서혜부접충B16흑색소류세포현액,피하기낭분별주입불씨좌제(CFA)혹생리염수；C조불주임하처리.종류조직경CD31면역조화염색후계수종류조직중미혈관수목(MVD).류취소서혈청,통과매련면역흡부시험(ELISA)검측혈청중백세포개소(IL)-6、IL-17、IL-23급혈관내피세포생장인자(VEGF)적함량.결과:건모후15～27 d시I+T조소서종류체적화질량균대우T조(P＜ 0.05혹P＜ 0.01).건모후9、15、21급27 d,I+T조소서종류조직MVD대우T조,I+T조화T조소서혈청4충인자함량균명현대우C조(P＜0.01),차제건모후제9천I+T조혈청IL-17、IL-23함량여T조차이무통계학의의외,기여각I+T조혈청IL-6、IL-17、IL-23급VEGF함량균대우T조(P＜0.05혹P＜ 0.01).결론:불씨좌제유도적만성염증촉진료소서흑색소류적생장,차염증부위분비적모사세포인자회통과모충도경촉진종류혈관적생성.
