CAJ | 학술논문

目的探讨替米沙坦对实验性高血压大鼠血管重构和AngⅡ1型受体(AT1R)的影响.方法腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,24只雌雄各半SD大鼠随机分成高血压组和替米沙坦组(3 mg·kg-1· d-1),另设假手术组为对照组.测定血流动力学指标和心室质量指数,主动脉进行图像分析,检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,测定主动脉血管内皮细胞、血管平滑肌细胞AT1R蛋白的表达.结果 ①与假手术组比较,高血压组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MABP)、左室质量指数(LVMI)、中膜厚度/内径、中膜面积/内腔面积显著升高(P均＜0.05)；高血压组大鼠血浆与主动脉组织匀浆中AngⅡ含量和AT1R表达较对照组明显增高(P均＜0.05)；②高血压组血浆AngⅡ、血管平滑肌细胞AT1R、主动脉中膜厚度/内径比值或中膜面积/内腔面积比值三者之间互为显著正相关(r=0.88 ～0.93,P＜0.01 ～0.001)；主动脉匀浆AngⅡ、血管平滑肌细胞AT1R、主动脉中膜厚度/内径比值或中膜面积/内腔面积比值三者之间亦互为显著正相关(r=0.82 ～0.91,P＜0.01～0.001).③替米沙坦能显著改善血流动力学指标,降低LVMI、中膜面积/内腔面积(P均＜0.05)；替米沙坦组主动脉匀浆中AngⅡ水平、血管内皮细胞和平滑肌细胞AT1R均较高血压组降低(P均＜0.05).结论过度表达的AT1R在高血压大鼠血管重构中起到了重要作用,替米沙坦通过抑制AT1R的表达从而逆转血管重构.
목적 탐토체미사탄대실험성고혈압대서혈관중구화AngⅡ1형수체(AT1R)적영향.방법 복주동맥부분축착구건고혈압대서모형,24지자웅각반SD대서수궤분성고혈압조화체미사탄조(3 mg·kg-1· d-1),령설가수술조위대조조.측정혈류동역학지표화심실질량지수,주동맥진행도상분석,검측대서혈장여주동맥조직균장중혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)함량,측정주동맥혈관내피세포、혈관평활기세포AT1R단백적표체.결과 ①여가수술조비교,고혈압조수축압(SBP)、서장압(DBP)、평균동맥압(MABP)、좌실질량지수(LVMI)、중막후도/내경、중막면적/내강면적현저승고(P균＜0.05)；고혈압조대서혈장여주동맥조직균장중AngⅡ함량화AT1R표체교대조조명현증고(P균＜0.05)；②고혈압조혈장AngⅡ、혈관평활기세포AT1R、주동맥중막후도/내경비치혹중막면적/내강면적비치삼자지간호위현저정상관(r=0.88 ～0.93,P＜0.01 ～0.001)；주동맥균장AngⅡ、혈관평활기세포AT1R、주동맥중막후도/내경비치혹중막면적/내강면적비치삼자지간역호위현저정상관(r=0.82 ～0.91,P＜0.01～0.001).③체미사탄능현저개선혈류동역학지표,강저LVMI、중막면적/내강면적(P균＜0.05)；체미사탄조주동맥균장중AngⅡ수평、혈관내피세포화평활기세포AT1R균교고혈압조강저(P균＜0.05).결론 과도표체적AT1R재고혈압대서혈관중구중기도료중요작용,체미사탄통과억제AT1R적표체종이역전혈관중구.