中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2013年
6期
1314-1316
,共3页
卢凤关%刘东璞%王明富%郭梦凡%孟庆媛%盛延良%王抒
盧鳳關%劉東璞%王明富%郭夢凡%孟慶媛%盛延良%王抒
로봉관%류동박%왕명부%곽몽범%맹경원%성연량%왕서
红景天%肝纤维化%Smad4%Smad7%RT-PCR
紅景天%肝纖維化%Smad4%Smad7%RT-PCR
홍경천%간섬유화%Smad4%Smad7%RT-PCR
目的 探讨红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织Smad4、Smad7基因表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只随机分组:①正常对照组;②肝纤维化模型组;③红景天干预组.每组20只.以CCl4腹腔注射法诱导大鼠肝纤维化,红景天干预组大鼠在造模的同时给予红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油和生理盐水,8 w实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE按0~4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR及免疫组化法检测肝组织中Smad4、Smad7的表达.结果 模型组肝纤维化程度处于2~4期,其中大部分达3期以上,红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期.红景天干预组大鼠肝脏Smad4蛋白、Smad4mRNA表达阳性率均低于模型组(P<0.05);红景天干预组大鼠Smad7蛋白、Smad7mRNA阳性率高于模型组(P<0.01).肝组织Smads蛋白表达与Smads mRNA水平变化一致.结论 红景天防治可显著抑制肝脏Smad4表达及促进Smad7的表达,从而减弱了由TGFβ1介导的肝纤维化信号,可能是其发挥抗肝纤维化作用的分子机制之一.
目的 探討紅景天對四氯化碳(CCl4)誘導的大鼠肝纖維化肝組織Smad4、Smad7基因錶達的影響.方法 健康雄性SD大鼠60隻隨機分組:①正常對照組;②肝纖維化模型組;③紅景天榦預組.每組20隻.以CCl4腹腔註射法誘導大鼠肝纖維化,紅景天榦預組大鼠在造模的同時給予紅景天灌胃,正常對照組給予橄欖油和生理鹽水,8 w實驗結束時處死動物,留取的肝髒組織做HE按0~4期標準判定肝纖維化程度,應用半定量RT-PCR及免疫組化法檢測肝組織中Smad4、Smad7的錶達.結果 模型組肝纖維化程度處于2~4期,其中大部分達3期以上,紅景天榦預組大鼠肝纖維化程度明顯減輕,隻有少部分達3期.紅景天榦預組大鼠肝髒Smad4蛋白、Smad4mRNA錶達暘性率均低于模型組(P<0.05);紅景天榦預組大鼠Smad7蛋白、Smad7mRNA暘性率高于模型組(P<0.01).肝組織Smads蛋白錶達與Smads mRNA水平變化一緻.結論 紅景天防治可顯著抑製肝髒Smad4錶達及促進Smad7的錶達,從而減弱瞭由TGFβ1介導的肝纖維化信號,可能是其髮揮抗肝纖維化作用的分子機製之一.
목적 탐토홍경천대사록화탄(CCl4)유도적대서간섬유화간조직Smad4、Smad7기인표체적영향.방법 건강웅성SD대서60지수궤분조:①정상대조조;②간섬유화모형조;③홍경천간예조.매조20지.이CCl4복강주사법유도대서간섬유화,홍경천간예조대서재조모적동시급여홍경천관위,정상대조조급여감람유화생리염수,8 w실험결속시처사동물,류취적간장조직주HE안0~4기표준판정간섬유화정도,응용반정량RT-PCR급면역조화법검측간조직중Smad4、Smad7적표체.결과 모형조간섬유화정도처우2~4기,기중대부분체3기이상,홍경천간예조대서간섬유화정도명현감경,지유소부분체3기.홍경천간예조대서간장Smad4단백、Smad4mRNA표체양성솔균저우모형조(P<0.05);홍경천간예조대서Smad7단백、Smad7mRNA양성솔고우모형조(P<0.01).간조직Smads단백표체여Smads mRNA수평변화일치.결론 홍경천방치가현저억제간장Smad4표체급촉진Smad7적표체,종이감약료유TGFβ1개도적간섬유화신호,가능시기발휘항간섬유화작용적분자궤제지일.