山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
6期
33-36
,共4页
(-)-Epigallocatechin 3-O-Gallate%糖尿病肾病%肾小管%氧化应激
(-)-Epigallocatechin 3-O-Gallate%糖尿病腎病%腎小管%氧化應激
(-)-Epigallocatechin 3-O-Gallate%당뇨병신병%신소관%양화응격
目的 探讨(-)-Epigallocatechin 3-O-Gallate (EGCG)对大鼠糖尿病肾病模型小管间质性损害以及纤维化的治疗作用.方法 取60只Wistar大鼠,高糖、高脂饲料喂养4周后16只作为对照组,另44只组一次性腹腔内注射STZ 30 mg/kg制作糖尿病肾病模型,将其中39只存活、成膜的大鼠随机分为模型组(n=20)和治疗组(n=19).各组均予高蛋白饲料喂养,治疗组予EGCG 1 g/d灌胃.第12周测定各组血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、Cr、BUN,尿β2微球蛋白(β2-MG),ELISA法测定血清TGF-β1水平,荧光分光光度法测定血清血管收缩素转换酶(AGEs)水平；取肾组织行病理检查,免疫组化或免疫荧光法检测肾小管间质TGF-β1、晚期糖基化终产物受体(RAGE)、VEGF表达.结果 治疗组上述血清学及尿液指标均明显优于模型组；肾小管间质病理损害明显轻于模型组；肾小管间质中TGF-β1、RAGE、VEGF的表达明显低于模型组；P均＜0.05.结论 EGCG能减轻糖尿病肾病模型大鼠肾小管间质损害并下调肾脏纤维化相关因素的表达,其作用机制可能与拮抗氧化应激有关.
目的 探討(-)-Epigallocatechin 3-O-Gallate (EGCG)對大鼠糖尿病腎病模型小管間質性損害以及纖維化的治療作用.方法 取60隻Wistar大鼠,高糖、高脂飼料餵養4週後16隻作為對照組,另44隻組一次性腹腔內註射STZ 30 mg/kg製作糖尿病腎病模型,將其中39隻存活、成膜的大鼠隨機分為模型組(n=20)和治療組(n=19).各組均予高蛋白飼料餵養,治療組予EGCG 1 g/d灌胃.第12週測定各組血糖、糖化血紅蛋白(HbA1c)、Cr、BUN,尿β2微毬蛋白(β2-MG),ELISA法測定血清TGF-β1水平,熒光分光光度法測定血清血管收縮素轉換酶(AGEs)水平；取腎組織行病理檢查,免疫組化或免疫熒光法檢測腎小管間質TGF-β1、晚期糖基化終產物受體(RAGE)、VEGF錶達.結果 治療組上述血清學及尿液指標均明顯優于模型組；腎小管間質病理損害明顯輕于模型組；腎小管間質中TGF-β1、RAGE、VEGF的錶達明顯低于模型組；P均＜0.05.結論 EGCG能減輕糖尿病腎病模型大鼠腎小管間質損害併下調腎髒纖維化相關因素的錶達,其作用機製可能與拮抗氧化應激有關.
목적 탐토(-)-Epigallocatechin 3-O-Gallate (EGCG)대대서당뇨병신병모형소관간질성손해이급섬유화적치료작용.방법 취60지Wistar대서,고당、고지사료위양4주후16지작위대조조,령44지조일차성복강내주사STZ 30 mg/kg제작당뇨병신병모형,장기중39지존활、성막적대서수궤분위모형조(n=20)화치료조(n=19).각조균여고단백사료위양,치료조여EGCG 1 g/d관위.제12주측정각조혈당、당화혈홍단백(HbA1c)、Cr、BUN,뇨β2미구단백(β2-MG),ELISA법측정혈청TGF-β1수평,형광분광광도법측정혈청혈관수축소전환매(AGEs)수평；취신조직행병리검사,면역조화혹면역형광법검측신소관간질TGF-β1、만기당기화종산물수체(RAGE)、VEGF표체.결과 치료조상술혈청학급뇨액지표균명현우우모형조；신소관간질병리손해명현경우모형조；신소관간질중TGF-β1、RAGE、VEGF적표체명현저우모형조；P균＜0.05.결론 EGCG능감경당뇨병신병모형대서신소관간질손해병하조신장섬유화상관인소적표체,기작용궤제가능여길항양화응격유관.
