山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
6期
9-11
,共3页
肾脏%缺血再灌注损伤%c-jun氨基末端激酶%转录激活因子-2%信号通路
腎髒%缺血再灌註損傷%c-jun氨基末耑激酶%轉錄激活因子-2%信號通路
신장%결혈재관주손상%c-jun안기말단격매%전록격활인자-2%신호통로
目的 探讨JNK/ATF-2信号通路在肾脏缺血再灌注损伤(IR)中的作用.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(对照组)和缺血再灌注组(IR组),每组30只.IR组制备IR模型.各组分别于再灌注0、10、30 min及1、24h各处死6只大鼠,取其肾组织,采用免疫组化及RT-PCR法检测不同时间点肾小管上皮细胞JNK、ATF-2磷酸化蛋白及mRNA表达水平.结果 IR组JNK、ATF-2 mRNA及蛋白表达早期即有增加,再灌注30min出现高峰,再灌注1h表达略减弱,24 h仍有高表达,与假手术组比较,差异均有统计学意义.结论 肾脏缺血再灌注后JNK/ATF-2信号通路在肾小管上皮细胞表达明显上调,抑制其表达可减轻肾脏损伤.
目的 探討JNK/ATF-2信號通路在腎髒缺血再灌註損傷(IR)中的作用.方法 將60隻雄性Wistar大鼠隨機分為假手術組(對照組)和缺血再灌註組(IR組),每組30隻.IR組製備IR模型.各組分彆于再灌註0、10、30 min及1、24h各處死6隻大鼠,取其腎組織,採用免疫組化及RT-PCR法檢測不同時間點腎小管上皮細胞JNK、ATF-2燐痠化蛋白及mRNA錶達水平.結果 IR組JNK、ATF-2 mRNA及蛋白錶達早期即有增加,再灌註30min齣現高峰,再灌註1h錶達略減弱,24 h仍有高錶達,與假手術組比較,差異均有統計學意義.結論 腎髒缺血再灌註後JNK/ATF-2信號通路在腎小管上皮細胞錶達明顯上調,抑製其錶達可減輕腎髒損傷.
목적 탐토JNK/ATF-2신호통로재신장결혈재관주손상(IR)중적작용.방법 장60지웅성Wistar대서수궤분위가수술조(대조조)화결혈재관주조(IR조),매조30지.IR조제비IR모형.각조분별우재관주0、10、30 min급1、24h각처사6지대서,취기신조직,채용면역조화급RT-PCR법검측불동시간점신소관상피세포JNK、ATF-2린산화단백급mRNA표체수평.결과 IR조JNK、ATF-2 mRNA급단백표체조기즉유증가,재관주30min출현고봉,재관주1h표체략감약,24 h잉유고표체,여가수술조비교,차이균유통계학의의.결론 신장결혈재관주후JNK/ATF-2신호통로재신소관상피세포표체명현상조,억제기표체가감경신장손상.
