山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
6期
1-3
,共3页
师宪平%蓝晓莹%温创宇%陈鑫%刘焕亮
師憲平%藍曉瑩%溫創宇%陳鑫%劉煥亮
사헌평%람효형%온창우%진흠%류환량
雷公藤内酯醇%弥漫性大B淋巴瘤%细胞凋亡
雷公籐內酯醇%瀰漫性大B淋巴瘤%細胞凋亡
뢰공등내지순%미만성대B림파류%세포조망
目的 探讨雷公藤内酯醇(TPL)对弥漫性大B淋巴瘤细胞株SU-DHL-4凋亡的影响及作用机制,为其临床应用提供依据.方法 分别采用0、0.031 25、0.062 5、0.125、0.25及0.5 μmol/L(μM)的TPL作用于SU-DHL-4细胞,采用MTS法测定细胞增殖活性；分别采用0、0.1、0.2、0.3 μM的TPL作用于SU-DHL-4细胞,采用AnnexinV/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白(PARP、Pro-caspase3、Pro-caspase8、Ⅺ-AP、Mcl-1)及细胞增殖相关蛋白(AKT、ERK、STAT5)表达.结果 0.125 μM以上的TPL能明显抑制SU-DHL-4细胞的增殖活性,细胞半数致死量所需药物浓度为0.131 μM；随TPL浓度升高与作用时间延长,凋亡细胞数逐渐增多；PARP活化,Pro-caspase3、Pro-caspase8、XIAP、Mcl-1表达下降,AKT、ERK、STAT5及其磷酸化形式P-AKT、P-ERK、P-STAT5的表达下降.结论 TPL能抑制弥漫性大B淋巴瘤细胞株SU-DHL-4生长,诱导其凋亡.其机制可能为抑制细胞凋亡蛋白表达、抑制增殖相关蛋白表达及激活Caspase级联反应.
目的 探討雷公籐內酯醇(TPL)對瀰漫性大B淋巴瘤細胞株SU-DHL-4凋亡的影響及作用機製,為其臨床應用提供依據.方法 分彆採用0、0.031 25、0.062 5、0.125、0.25及0.5 μmol/L(μM)的TPL作用于SU-DHL-4細胞,採用MTS法測定細胞增殖活性；分彆採用0、0.1、0.2、0.3 μM的TPL作用于SU-DHL-4細胞,採用AnnexinV/PI雙染流式細胞術測定細胞凋亡率,Western blot法檢測細胞凋亡相關蛋白(PARP、Pro-caspase3、Pro-caspase8、Ⅺ-AP、Mcl-1)及細胞增殖相關蛋白(AKT、ERK、STAT5)錶達.結果 0.125 μM以上的TPL能明顯抑製SU-DHL-4細胞的增殖活性,細胞半數緻死量所需藥物濃度為0.131 μM；隨TPL濃度升高與作用時間延長,凋亡細胞數逐漸增多；PARP活化,Pro-caspase3、Pro-caspase8、XIAP、Mcl-1錶達下降,AKT、ERK、STAT5及其燐痠化形式P-AKT、P-ERK、P-STAT5的錶達下降.結論 TPL能抑製瀰漫性大B淋巴瘤細胞株SU-DHL-4生長,誘導其凋亡.其機製可能為抑製細胞凋亡蛋白錶達、抑製增殖相關蛋白錶達及激活Caspase級聯反應.
목적 탐토뢰공등내지순(TPL)대미만성대B림파류세포주SU-DHL-4조망적영향급작용궤제,위기림상응용제공의거.방법 분별채용0、0.031 25、0.062 5、0.125、0.25급0.5 μmol/L(μM)적TPL작용우SU-DHL-4세포,채용MTS법측정세포증식활성；분별채용0、0.1、0.2、0.3 μM적TPL작용우SU-DHL-4세포,채용AnnexinV/PI쌍염류식세포술측정세포조망솔,Western blot법검측세포조망상관단백(PARP、Pro-caspase3、Pro-caspase8、Ⅺ-AP、Mcl-1)급세포증식상관단백(AKT、ERK、STAT5)표체.결과 0.125 μM이상적TPL능명현억제SU-DHL-4세포적증식활성,세포반수치사량소수약물농도위0.131 μM；수TPL농도승고여작용시간연장,조망세포수축점증다；PARP활화,Pro-caspase3、Pro-caspase8、XIAP、Mcl-1표체하강,AKT、ERK、STAT5급기린산화형식P-AKT、P-ERK、P-STAT5적표체하강.결론 TPL능억제미만성대B림파류세포주SU-DHL-4생장,유도기조망.기궤제가능위억제세포조망단백표체、억제증식상관단백표체급격활Caspase급련반응.
