山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
10期
14-16,封3
,共4页
蔡辉%蔡佳玉%张静%赵智明
蔡輝%蔡佳玉%張靜%趙智明
채휘%채가옥%장정%조지명
丹参酮ⅡA%压力负荷%心肌纤维化%肿瘤坏死因子-α%核转录因子-κB
丹參酮ⅡA%壓力負荷%心肌纖維化%腫瘤壞死因子-α%覈轉錄因子-κB
단삼동ⅡA%압력부하%심기섬유화%종류배사인자-α%핵전록인자-κB
目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的抑制作用及机制.方法 将32只成年雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TanⅡA组及卡托普利组.后三组行肾上方腹主动脉缩窄术建立压力负荷增加心肌纤维化模型,假手术组仅分离腹主动脉而不结扎.造模后4周TanⅡA组腹腔注射TanⅡA 20 mg/(kg·d),卡托普利组予卡托普利100 mg/(kg·d)灌胃,均每天上午给药1次,连续给药4周；假手术组及模型组均不给药.8周后检测心脏质量指数和心肌组织病理学变化,ELISA法检测心肌羟脯氨酸(HYP)与血清TNF-α水平,免疫组化法检测心肌组织NF-κB p65蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组心脏质量指数、心肌HYP表达及血清TNF-α和心肌组织NF-κB p65含量均升高(P均＜0.01)；与模型组比较,TanⅡA组的心脏质量指数、心肌HYP含量、血清TNF-α和心肌组织NF-κB p65水平均降低(P均＜0.01).结论 NF-κB信号介导的心肌炎症反应参与了压力负荷增加大鼠心肌纤维化的发生与发展.TanⅡA能抑制TNF-α和NF-κB信号通路而改善心肌纤维化.
目的 探討丹參酮ⅡA(TanⅡA)對壓力負荷增加大鼠心肌纖維化的抑製作用及機製.方法 將32隻成年雄性SD大鼠隨機分成假手術組、模型組、TanⅡA組及卡託普利組.後三組行腎上方腹主動脈縮窄術建立壓力負荷增加心肌纖維化模型,假手術組僅分離腹主動脈而不結扎.造模後4週TanⅡA組腹腔註射TanⅡA 20 mg/(kg·d),卡託普利組予卡託普利100 mg/(kg·d)灌胃,均每天上午給藥1次,連續給藥4週；假手術組及模型組均不給藥.8週後檢測心髒質量指數和心肌組織病理學變化,ELISA法檢測心肌羥脯氨痠(HYP)與血清TNF-α水平,免疫組化法檢測心肌組織NF-κB p65蛋白錶達.結果 與假手術組比較,模型組心髒質量指數、心肌HYP錶達及血清TNF-α和心肌組織NF-κB p65含量均升高(P均＜0.01)；與模型組比較,TanⅡA組的心髒質量指數、心肌HYP含量、血清TNF-α和心肌組織NF-κB p65水平均降低(P均＜0.01).結論 NF-κB信號介導的心肌炎癥反應參與瞭壓力負荷增加大鼠心肌纖維化的髮生與髮展.TanⅡA能抑製TNF-α和NF-κB信號通路而改善心肌纖維化.
목적 탐토단삼동ⅡA(TanⅡA)대압력부하증가대서심기섬유화적억제작용급궤제.방법 장32지성년웅성SD대서수궤분성가수술조、모형조、TanⅡA조급잡탁보리조.후삼조행신상방복주동맥축착술건립압력부하증가심기섬유화모형,가수술조부분리복주동맥이불결찰.조모후4주TanⅡA조복강주사TanⅡA 20 mg/(kg·d),잡탁보리조여잡탁보리100 mg/(kg·d)관위,균매천상오급약1차,련속급약4주；가수술조급모형조균불급약.8주후검측심장질량지수화심기조직병이학변화,ELISA법검측심기간포안산(HYP)여혈청TNF-α수평,면역조화법검측심기조직NF-κB p65단백표체.결과 여가수술조비교,모형조심장질량지수、심기HYP표체급혈청TNF-α화심기조직NF-κB p65함량균승고(P균＜0.01)；여모형조비교,TanⅡA조적심장질량지수、심기HYP함량、혈청TNF-α화심기조직NF-κB p65수평균강저(P균＜0.01).결론 NF-κB신호개도적심기염증반응삼여료압력부하증가대서심기섬유화적발생여발전.TanⅡA능억제TNF-α화NF-κB신호통로이개선심기섬유화.
