中华实用儿科临床杂志
中華實用兒科臨床雜誌
중화실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2013年
19期
1459-1463
,共5页
夏露露%颜克松%樊超男%申文雯%董华%王翠%战大伟%齐可民
夏露露%顏剋鬆%樊超男%申文雯%董華%王翠%戰大偉%齊可民
하로로%안극송%번초남%신문문%동화%왕취%전대위%제가민
n-3多不饱和脂肪酸%非酒精性脂肪肝%肥胖%小鼠
n-3多不飽和脂肪痠%非酒精性脂肪肝%肥胖%小鼠
n-3다불포화지방산%비주정성지방간%비반%소서
N-3 polyunsaturated fatty acids%Non-alcoholic fatty liver disease%Obesity%Mouse
目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对高脂饲料诱导的肥胖小鼠非酒精性脂肪肝损伤的保护作用机制.方法 3～4周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组,每组15只,分别给予2种高脂饲料(脂肪水平为34.9％,供能比为60％):n-6 PUFAs(来源于葵花籽油)饲料(n-6 PUFAs饲料组)和n-3 PUFAs(来源于鱼油)饲料(n-3 PUFAs饲料组)喂养20周；以正常脂饲料(脂肪水平为4.3％,来源于葵花籽油,供能比为10％)为对照组,喂养20周.喂养周期结束后,小鼠禁食12 h,麻醉状态下心脏采血和取肝脏.采用生化方法对血浆胰岛素、葡萄糖、血脂、ALT及AST等指标和肝脏脂质水平进行检测；同时采用实时荧光定量PCR技术对肝脏脂代谢、氧化应激、炎性反应、纤维化等相关基因表达进行分析.结果 n-6 PUFAs饲料组肥胖小鼠血浆葡萄糖、胰岛素、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和ALT水平及肝脏三酰甘油(TG)水平较对照组小鼠均显著升高(P＜0.05)；同时肝脏中促使脂代谢紊乱、氧化应激、炎症及纤维化的关键基因mRNA表达量显著增加(P＜0.05).与n-6 PUFAs饲料组肥胖小鼠相比,n-3 PUFAs饲料组肥胖小鼠血浆TCH、LDL-C水平、肝脏TG水平及肝脏中相关基因mRNA表达量均有不同程度降低(P＜0.05).结论 n-3 PUFAs可通过对相关基因的表达调控影响肥胖状态下肝脏脂质代谢、氧化应激、炎性反应及纤维化等过程,在非酒精性脂肪肝发生中起积极作用.
目的 探討n-3多不飽和脂肪痠(n-3 PUFAs)對高脂飼料誘導的肥胖小鼠非酒精性脂肪肝損傷的保護作用機製.方法 3～4週齡C57BL/6J雄性小鼠隨機分為3組,每組15隻,分彆給予2種高脂飼料(脂肪水平為34.9％,供能比為60％):n-6 PUFAs(來源于葵花籽油)飼料(n-6 PUFAs飼料組)和n-3 PUFAs(來源于魚油)飼料(n-3 PUFAs飼料組)餵養20週；以正常脂飼料(脂肪水平為4.3％,來源于葵花籽油,供能比為10％)為對照組,餵養20週.餵養週期結束後,小鼠禁食12 h,痳醉狀態下心髒採血和取肝髒.採用生化方法對血漿胰島素、葡萄糖、血脂、ALT及AST等指標和肝髒脂質水平進行檢測；同時採用實時熒光定量PCR技術對肝髒脂代謝、氧化應激、炎性反應、纖維化等相關基因錶達進行分析.結果 n-6 PUFAs飼料組肥胖小鼠血漿葡萄糖、胰島素、總膽固醇(TCH)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和ALT水平及肝髒三酰甘油(TG)水平較對照組小鼠均顯著升高(P＜0.05)；同時肝髒中促使脂代謝紊亂、氧化應激、炎癥及纖維化的關鍵基因mRNA錶達量顯著增加(P＜0.05).與n-6 PUFAs飼料組肥胖小鼠相比,n-3 PUFAs飼料組肥胖小鼠血漿TCH、LDL-C水平、肝髒TG水平及肝髒中相關基因mRNA錶達量均有不同程度降低(P＜0.05).結論 n-3 PUFAs可通過對相關基因的錶達調控影響肥胖狀態下肝髒脂質代謝、氧化應激、炎性反應及纖維化等過程,在非酒精性脂肪肝髮生中起積極作用.
목적 탐토n-3다불포화지방산(n-3 PUFAs)대고지사료유도적비반소서비주정성지방간손상적보호작용궤제.방법 3～4주령C57BL/6J웅성소서수궤분위3조,매조15지,분별급여2충고지사료(지방수평위34.9％,공능비위60％):n-6 PUFAs(래원우규화자유)사료(n-6 PUFAs사료조)화n-3 PUFAs(래원우어유)사료(n-3 PUFAs사료조)위양20주；이정상지사료(지방수평위4.3％,래원우규화자유,공능비위10％)위대조조,위양20주.위양주기결속후,소서금식12 h,마취상태하심장채혈화취간장.채용생화방법대혈장이도소、포도당、혈지、ALT급AST등지표화간장지질수평진행검측；동시채용실시형광정량PCR기술대간장지대사、양화응격、염성반응、섬유화등상관기인표체진행분석.결과 n-6 PUFAs사료조비반소서혈장포도당、이도소、총담고순(TCH)、저밀도지단백담고순(LDL-C)화ALT수평급간장삼선감유(TG)수평교대조조소서균현저승고(P＜0.05)；동시간장중촉사지대사문란、양화응격、염증급섬유화적관건기인mRNA표체량현저증가(P＜0.05).여n-6 PUFAs사료조비반소서상비,n-3 PUFAs사료조비반소서혈장TCH、LDL-C수평、간장TG수평급간장중상관기인mRNA표체량균유불동정도강저(P＜0.05).결론 n-3 PUFAs가통과대상관기인적표체조공영향비반상태하간장지질대사、양화응격、염성반응급섬유화등과정,재비주정성지방간발생중기적겁작용.
