中国临床医学
中國臨床醫學
중국림상의학
CLINICAL MEDICAL JOURNAL OF CHINA
2013年
1期
10-13
,共4页
吕国伟%朱继%籍新潮%万伟峰%徐睿
呂國偉%硃繼%籍新潮%萬偉峰%徐睿
려국위%주계%적신조%만위봉%서예
含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1%蛛网膜下腔出血%脑血管痉挛%早期脑损伤
含Ⅰ型血小闆結閤蛋白基序的解聚蛋白樣金屬蛋白酶-1%蛛網膜下腔齣血%腦血管痙攣%早期腦損傷
함Ⅰ형혈소판결합단백기서적해취단백양금속단백매-1%주망막하강출혈%뇌혈관경련%조기뇌손상
目的:检测大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期海马组织中含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1(a disintegrin-like and metalloproteinase with thrombospondin type l motifs,ADAMTS-1)在基底动脉中的表达,分析其与大鼠SAH后急性脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的相关性,探讨其在SAH后早期脑损伤(early brain injury,EBI)中的作用.方法:健康雄性成年SD大鼠108只,体质量250~300g,随机分为SAH组(n=90)和假手术组(sham组,n=18).SAH组取大鼠自体动脉血,用视交叉池注血法建立大鼠SAH模型(sham组注入等量0.9%氯化钠液).将SAH组随机分为6h、12h、24 h、48 h、72 h5个亚组,每个亚组18只,分别在相应时间点处死.用蛋白质印迹(Westernblot)方法及实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测SAH各亚组及sham组基底动脉ADAMTS-1的表达,同时用HE染色法对基底动脉进行形态学观察.探讨ADAMTS-1与实验性大鼠SAH后急性CVS的相关性.结果:与sham 组相比,SAH 6 h亚组基底动脉ADAMTS-1表达无显著差异;12 h亚组基底动脉ADAMTS-1蛋白表达显著增高,24 h亚组最高,48 h亚组、72 h亚组逐渐下降,但仍维持在较高水平.与sham组相比,SAH 6 h亚组大鼠基底动脉变化不明显;12 h亚组大鼠基底动脉管腔缩小,管壁增厚;24 h亚组基底动脉痉挛最为明显;48 h亚组基底动脉痉挛较24 h亚组减轻;与24 h亚组、48 h亚组相比,72 h亚组基底动脉管腔直径更大、管壁厚度更薄.ADAMTS-1蛋白表达与SAH后急性CVS呈正相关(r=0.916,P =0.003).结论:大鼠SAH后早期基底动脉ADAMTS-1表达与急性CVS正相关,提示ADAMTS-1可能参与大鼠SAH后EBI的病理过程.
目的:檢測大鼠蛛網膜下腔齣血(subarachnoid hemorrhage,SAH)後早期海馬組織中含Ⅰ型血小闆結閤蛋白基序的解聚蛋白樣金屬蛋白酶-1(a disintegrin-like and metalloproteinase with thrombospondin type l motifs,ADAMTS-1)在基底動脈中的錶達,分析其與大鼠SAH後急性腦血管痙攣(cerebral vasospasm,CVS)的相關性,探討其在SAH後早期腦損傷(early brain injury,EBI)中的作用.方法:健康雄性成年SD大鼠108隻,體質量250~300g,隨機分為SAH組(n=90)和假手術組(sham組,n=18).SAH組取大鼠自體動脈血,用視交扠池註血法建立大鼠SAH模型(sham組註入等量0.9%氯化鈉液).將SAH組隨機分為6h、12h、24 h、48 h、72 h5箇亞組,每箇亞組18隻,分彆在相應時間點處死.用蛋白質印跡(Westernblot)方法及實時熒光定量逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)法檢測SAH各亞組及sham組基底動脈ADAMTS-1的錶達,同時用HE染色法對基底動脈進行形態學觀察.探討ADAMTS-1與實驗性大鼠SAH後急性CVS的相關性.結果:與sham 組相比,SAH 6 h亞組基底動脈ADAMTS-1錶達無顯著差異;12 h亞組基底動脈ADAMTS-1蛋白錶達顯著增高,24 h亞組最高,48 h亞組、72 h亞組逐漸下降,但仍維持在較高水平.與sham組相比,SAH 6 h亞組大鼠基底動脈變化不明顯;12 h亞組大鼠基底動脈管腔縮小,管壁增厚;24 h亞組基底動脈痙攣最為明顯;48 h亞組基底動脈痙攣較24 h亞組減輕;與24 h亞組、48 h亞組相比,72 h亞組基底動脈管腔直徑更大、管壁厚度更薄.ADAMTS-1蛋白錶達與SAH後急性CVS呈正相關(r=0.916,P =0.003).結論:大鼠SAH後早期基底動脈ADAMTS-1錶達與急性CVS正相關,提示ADAMTS-1可能參與大鼠SAH後EBI的病理過程.
목적:검측대서주망막하강출혈(subarachnoid hemorrhage,SAH)후조기해마조직중함Ⅰ형혈소판결합단백기서적해취단백양금속단백매-1(a disintegrin-like and metalloproteinase with thrombospondin type l motifs,ADAMTS-1)재기저동맥중적표체,분석기여대서SAH후급성뇌혈관경련(cerebral vasospasm,CVS)적상관성,탐토기재SAH후조기뇌손상(early brain injury,EBI)중적작용.방법:건강웅성성년SD대서108지,체질량250~300g,수궤분위SAH조(n=90)화가수술조(sham조,n=18).SAH조취대서자체동맥혈,용시교차지주혈법건립대서SAH모형(sham조주입등량0.9%록화납액).장SAH조수궤분위6h、12h、24 h、48 h、72 h5개아조,매개아조18지,분별재상응시간점처사.용단백질인적(Westernblot)방법급실시형광정량역전록-취합매련반응(RT-PCR)법검측SAH각아조급sham조기저동맥ADAMTS-1적표체,동시용HE염색법대기저동맥진행형태학관찰.탐토ADAMTS-1여실험성대서SAH후급성CVS적상관성.결과:여sham 조상비,SAH 6 h아조기저동맥ADAMTS-1표체무현저차이;12 h아조기저동맥ADAMTS-1단백표체현저증고,24 h아조최고,48 h아조、72 h아조축점하강,단잉유지재교고수평.여sham조상비,SAH 6 h아조대서기저동맥변화불명현;12 h아조대서기저동맥관강축소,관벽증후;24 h아조기저동맥경련최위명현;48 h아조기저동맥경련교24 h아조감경;여24 h아조、48 h아조상비,72 h아조기저동맥관강직경경대、관벽후도경박.ADAMTS-1단백표체여SAH후급성CVS정정상관(r=0.916,P =0.003).결론:대서SAH후조기기저동맥ADAMTS-1표체여급성CVS정상관,제시ADAMTS-1가능삼여대서SAH후EBI적병리과정.