兰州大学学报（医学版）
蘭州大學學報（醫學版）
란주대학학보（의학판）
JOURNAL OF LANZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2013年
1期
6-10
,共5页
苏筠霞%刘明龙%刘天喜%肖祖容%李建华
囌筠霞%劉明龍%劉天喜%肖祖容%李建華
소균하%류명룡%류천희%초조용%리건화
痛风定%尿酸性肾病%大鼠%肿瘤坏死因子-α%单核细胞趋化蛋白-1%细胞间黏附分子-1
痛風定%尿痠性腎病%大鼠%腫瘤壞死因子-α%單覈細胞趨化蛋白-1%細胞間黏附分子-1
통풍정%뇨산성신병%대서%종류배사인자-α%단핵세포추화단백-1%세포간점부분자-1
目的 探讨痛风定对尿酸性肾病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的影响.方法 将右侧肾脏切除手术后的40只大鼠随机分为4组:手术组、模型组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d))、别嘌呤醇组(氧嗪酸钾750 mg/(kg·d)+别嘌呤醇50mg/(kg·d))、痛风定组(氧嗪酸钾750mg/(kg·d)+痛风定500mg/(kg·d)).实验期间定期检测血尿酸、尿素氮、肌酐水平和24 h尿蛋白定量,药物干预第8周结束时处死所有大鼠,留取肾脏组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠肾脏组织中TNF-α、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达.结果 别嘌呤醇和痛风定均有效降低血清尿酸水平(P＜0.01),改善肾功能(P＜0.05).模型组大鼠肾脏组织TNF-α、MCP-1和ICAM-1明显高于手术组(P＜0.01),别嘌呤醇和痛风定均能减少氧嗪酸钾所致的TNF-α、MCP-1和ICAM-1表达升高(P＜0.01).结论 TNF-α、MCP-1和ICAM-1介导的炎症反应可能参与尿酸性肾脏病的进展过程,痛风定可能部分通过抑制尿酸所致的炎症反应而保护肾功能,延缓肾脏病的进展.
目的 探討痛風定對尿痠性腎病大鼠腎髒腫瘤壞死因子-α (TNF-α)、單覈細胞趨化蛋白-1(MCP-1)和細胞間黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的影響.方法 將右側腎髒切除手術後的40隻大鼠隨機分為4組:手術組、模型組(氧嗪痠鉀750 mg/(kg·d))、彆嘌呤醇組(氧嗪痠鉀750 mg/(kg·d)+彆嘌呤醇50mg/(kg·d))、痛風定組(氧嗪痠鉀750mg/(kg·d)+痛風定500mg/(kg·d)).實驗期間定期檢測血尿痠、尿素氮、肌酐水平和24 h尿蛋白定量,藥物榦預第8週結束時處死所有大鼠,留取腎髒組織,採用實時熒光定量聚閤酶鏈式反應檢測大鼠腎髒組織中TNF-α、MCP-1和ICAM-1 mRNA的錶達.結果 彆嘌呤醇和痛風定均有效降低血清尿痠水平(P＜0.01),改善腎功能(P＜0.05).模型組大鼠腎髒組織TNF-α、MCP-1和ICAM-1明顯高于手術組(P＜0.01),彆嘌呤醇和痛風定均能減少氧嗪痠鉀所緻的TNF-α、MCP-1和ICAM-1錶達升高(P＜0.01).結論 TNF-α、MCP-1和ICAM-1介導的炎癥反應可能參與尿痠性腎髒病的進展過程,痛風定可能部分通過抑製尿痠所緻的炎癥反應而保護腎功能,延緩腎髒病的進展.
목적 탐토통풍정대뇨산성신병대서신장종류배사인자-α (TNF-α)、단핵세포추화단백-1(MCP-1)화세포간점부분자-1(ICAM-1)mRNA적영향.방법 장우측신장절제수술후적40지대서수궤분위4조:수술조、모형조(양진산갑750 mg/(kg·d))、별표령순조(양진산갑750 mg/(kg·d)+별표령순50mg/(kg·d))、통풍정조(양진산갑750mg/(kg·d)+통풍정500mg/(kg·d)).실험기간정기검측혈뇨산、뇨소담、기항수평화24 h뇨단백정량,약물간예제8주결속시처사소유대서,류취신장조직,채용실시형광정량취합매련식반응검측대서신장조직중TNF-α、MCP-1화ICAM-1 mRNA적표체.결과 별표령순화통풍정균유효강저혈청뇨산수평(P＜0.01),개선신공능(P＜0.05).모형조대서신장조직TNF-α、MCP-1화ICAM-1명현고우수술조(P＜0.01),별표령순화통풍정균능감소양진산갑소치적TNF-α、MCP-1화ICAM-1표체승고(P＜0.01).결론 TNF-α、MCP-1화ICAM-1개도적염증반응가능삼여뇨산성신장병적진전과정,통풍정가능부분통과억제뇨산소치적염증반응이보호신공능,연완신장병적진전.
