胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2013年
2期
95-99
,共5页
许青青%吴昌维%艾罗燕%江小柯%苏大芝%王晓晗%林卿%范竹萍
許青青%吳昌維%艾囉燕%江小柯%囌大芝%王曉晗%林卿%範竹萍
허청청%오창유%애라연%강소가%소대지%왕효함%림경%범죽평
脂肪酸类%非酒精性脂肪性肝病%锌指蛋白A20%姜黄素%肿瘤坏死因子α%白细胞介素1β
脂肪痠類%非酒精性脂肪性肝病%鋅指蛋白A20%薑黃素%腫瘤壞死因子α%白細胞介素1β
지방산류%비주정성지방성간병%자지단백A20%강황소%종류배사인자α%백세포개소1β
背景:肝内脂肪酸蓄积是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生的基础,炎症是促其发展的关键.锌指蛋白A20可通过抑制NF-κB信号通路而发挥抗炎功能,但其对NAFLD作用的研究未见.姜黄素具有明确的抗炎作用.目的:探讨游离脂肪酸(FFAs)诱导的肝细胞脂肪变模型中A20的表达及其对NAFLD的作用机制.方法:以不同浓度混合FFAs(油酸∶软脂酸=2∶1)诱导HepG2细胞脂肪变模型,MTS法测定细胞活力,行油红O染色鉴定,筛选出最佳造模浓度.蛋白质印迹法检测A20表达.以不同浓度姜黄素干预肝细胞脂肪变性模型,采用蛋白质印迹法检测A20表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量.结果:成功建立HepG2肝细胞脂肪变模型,选择0.25 mmol/L FFAs作为最佳造模浓度.随着FFAs浓度增高,A20表达在6h呈增加趋势,而12 h、24h时A20表达呈先减少后增加的趋势,0.5 mmol/L是分界点.与0.25 mmol/L FFAs组相比,20 μmol/L姜黄素干预可显著抑制A20表达,细胞上清中TNF-α、IL-1β含量显著减少(P＜0.05).结论:锌指蛋白A20可能通过抑制NF-κB信号通路激活来抑制炎症的发生,从而发挥保护肝细胞的作用,为防治NAFLD提供了可能的有效作用靶点.
揹景:肝內脂肪痠蓄積是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)髮生的基礎,炎癥是促其髮展的關鍵.鋅指蛋白A20可通過抑製NF-κB信號通路而髮揮抗炎功能,但其對NAFLD作用的研究未見.薑黃素具有明確的抗炎作用.目的:探討遊離脂肪痠(FFAs)誘導的肝細胞脂肪變模型中A20的錶達及其對NAFLD的作用機製.方法:以不同濃度混閤FFAs(油痠∶軟脂痠=2∶1)誘導HepG2細胞脂肪變模型,MTS法測定細胞活力,行油紅O染色鑒定,篩選齣最佳造模濃度.蛋白質印跡法檢測A20錶達.以不同濃度薑黃素榦預肝細胞脂肪變性模型,採用蛋白質印跡法檢測A20錶達,ELISA法檢測腫瘤壞死因子(TNF)-α、白細胞介素(IL)-1β含量.結果:成功建立HepG2肝細胞脂肪變模型,選擇0.25 mmol/L FFAs作為最佳造模濃度.隨著FFAs濃度增高,A20錶達在6h呈增加趨勢,而12 h、24h時A20錶達呈先減少後增加的趨勢,0.5 mmol/L是分界點.與0.25 mmol/L FFAs組相比,20 μmol/L薑黃素榦預可顯著抑製A20錶達,細胞上清中TNF-α、IL-1β含量顯著減少(P＜0.05).結論:鋅指蛋白A20可能通過抑製NF-κB信號通路激活來抑製炎癥的髮生,從而髮揮保護肝細胞的作用,為防治NAFLD提供瞭可能的有效作用靶點.
배경:간내지방산축적시비주정성지방성간병(NAFLD)발생적기출,염증시촉기발전적관건.자지단백A20가통과억제NF-κB신호통로이발휘항염공능,단기대NAFLD작용적연구미견.강황소구유명학적항염작용.목적:탐토유리지방산(FFAs)유도적간세포지방변모형중A20적표체급기대NAFLD적작용궤제.방법:이불동농도혼합FFAs(유산∶연지산=2∶1)유도HepG2세포지방변모형,MTS법측정세포활력,행유홍O염색감정,사선출최가조모농도.단백질인적법검측A20표체.이불동농도강황소간예간세포지방변성모형,채용단백질인적법검측A20표체,ELISA법검측종류배사인자(TNF)-α、백세포개소(IL)-1β함량.결과:성공건립HepG2간세포지방변모형,선택0.25 mmol/L FFAs작위최가조모농도.수착FFAs농도증고,A20표체재6h정증가추세,이12 h、24h시A20표체정선감소후증가적추세,0.5 mmol/L시분계점.여0.25 mmol/L FFAs조상비,20 μmol/L강황소간예가현저억제A20표체,세포상청중TNF-α、IL-1β함량현저감소(P＜0.05).결론:자지단백A20가능통과억제NF-κB신호통로격활래억제염증적발생,종이발휘보호간세포적작용,위방치NAFLD제공료가능적유효작용파점.
