中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
3期
356-360
,共5页
汪园园%金明华%柯斌%李苏华%沈泳芝%翟佳羽%陈春宇%秦鉴
汪園園%金明華%柯斌%李囌華%瀋泳芝%翟佳羽%陳春宇%秦鑒
왕완완%금명화%가빈%리소화%침영지%적가우%진춘우%진감
苓桂术甘汤%热量限摄%胰岛素抵抗%痰湿%过氧化物酶体增殖物激活受体-γ
苓桂術甘湯%熱量限攝%胰島素牴抗%痰濕%過氧化物酶體增殖物激活受體-γ
령계술감탕%열량한섭%이도소저항%담습%과양화물매체증식물격활수체-γ
目的 探讨苓桂术甘汤联合热量限摄对胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型大鼠空腹血糖(FPG)、IR及过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)的影响.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、限摄组和中药限摄组,每组12只.对照组喂以普通饲料,其他3组以高脂饮食喂养12周建立IR模型.造模成功后,对照组和模型组继续原饲料喂养4天,并灌胃生理盐水20 mL/(kg·d)；限摄组给予热量限摄4天及生理盐水20 mL/(kg·d)灌胃；中药限摄组给予热量限摄4天联合苓桂术甘汤20 mL/(kg·d)灌胃.比较各组大鼠体重、FPG、血清空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(I Rl)和大网膜脂肪组织PPAR-γ蛋白表达.结果 热量限摄4天后,与模型组比较,限摄组和中药限摄组大鼠体重明显下降(P＜0.01),两限摄组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；限摄组大鼠FINS、IRI明显降低(P ＜0.01,P＜0.05),中药限摄组大鼠FPG、FINS和IRI均显著降低(P ＜0.05,P ＜0.01)；两限摄组大鼠PPAR-γ蛋白表达均明显下降(P＜0.01),痰湿状态均得到改善,以中药限摄组作用更显著.结论 苓桂术甘汤联合热量限摄能降低IR模型大鼠体重、FPG及IRI,且较单纯热量限摄效果更佳,其改善IR作用可能与抑制PPAR-γ的活性有关,并可能同时具有抑制脂肪细胞分化的作用.
目的 探討苓桂術甘湯聯閤熱量限攝對胰島素牴抗(insulin resistance,IR)模型大鼠空腹血糖(FPG)、IR及過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)的影響.方法 48隻雄性Wistar大鼠隨機分為對照組、模型組、限攝組和中藥限攝組,每組12隻.對照組餵以普通飼料,其他3組以高脂飲食餵養12週建立IR模型.造模成功後,對照組和模型組繼續原飼料餵養4天,併灌胃生理鹽水20 mL/(kg·d)；限攝組給予熱量限攝4天及生理鹽水20 mL/(kg·d)灌胃；中藥限攝組給予熱量限攝4天聯閤苓桂術甘湯20 mL/(kg·d)灌胃.比較各組大鼠體重、FPG、血清空腹胰島素(FINS)、胰島素牴抗指數(I Rl)和大網膜脂肪組織PPAR-γ蛋白錶達.結果 熱量限攝4天後,與模型組比較,限攝組和中藥限攝組大鼠體重明顯下降(P＜0.01),兩限攝組間比較,差異無統計學意義(P＞0.05)；限攝組大鼠FINS、IRI明顯降低(P ＜0.01,P＜0.05),中藥限攝組大鼠FPG、FINS和IRI均顯著降低(P ＜0.05,P ＜0.01)；兩限攝組大鼠PPAR-γ蛋白錶達均明顯下降(P＜0.01),痰濕狀態均得到改善,以中藥限攝組作用更顯著.結論 苓桂術甘湯聯閤熱量限攝能降低IR模型大鼠體重、FPG及IRI,且較單純熱量限攝效果更佳,其改善IR作用可能與抑製PPAR-γ的活性有關,併可能同時具有抑製脂肪細胞分化的作用.
목적 탐토령계술감탕연합열량한섭대이도소저항(insulin resistance,IR)모형대서공복혈당(FPG)、IR급과양화물매체증식물격활수체-γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ)적영향.방법 48지웅성Wistar대서수궤분위대조조、모형조、한섭조화중약한섭조,매조12지.대조조위이보통사료,기타3조이고지음식위양12주건립IR모형.조모성공후,대조조화모형조계속원사료위양4천,병관위생리염수20 mL/(kg·d)；한섭조급여열량한섭4천급생리염수20 mL/(kg·d)관위；중약한섭조급여열량한섭4천연합령계술감탕20 mL/(kg·d)관위.비교각조대서체중、FPG、혈청공복이도소(FINS)、이도소저항지수(I Rl)화대망막지방조직PPAR-γ단백표체.결과 열량한섭4천후,여모형조비교,한섭조화중약한섭조대서체중명현하강(P＜0.01),량한섭조간비교,차이무통계학의의(P＞0.05)；한섭조대서FINS、IRI명현강저(P ＜0.01,P＜0.05),중약한섭조대서FPG、FINS화IRI균현저강저(P ＜0.05,P ＜0.01)；량한섭조대서PPAR-γ단백표체균명현하강(P＜0.01),담습상태균득도개선,이중약한섭조작용경현저.결론 령계술감탕연합열량한섭능강저IR모형대서체중、FPG급IRI,차교단순열량한섭효과경가,기개선IR작용가능여억제PPAR-γ적활성유관,병가능동시구유억제지방세포분화적작용.
