中国中西医结合杂志
中國中西醫結閤雜誌
중국중서의결합잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE
2013年
3期
351-355
,共5页
庄灿%谢春光%陈敏%刘桠%高泓
莊燦%謝春光%陳敏%劉椏%高泓
장찬%사춘광%진민%류아%고홍
参芪复方%糖尿病大血管病变%血管紧张素Ⅱ%血管紧张素Ⅱ1型受体
參芪複方%糖尿病大血管病變%血管緊張素Ⅱ%血管緊張素Ⅱ1型受體
삼기복방%당뇨병대혈관병변%혈관긴장소Ⅱ%혈관긴장소Ⅱ1형수체
目的 观察参芪复方对GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病变主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1 R)mRNA表达的影响.方法 67只GK大鼠随机分为GK组(18只)、模型组(16只)、阿托伐他汀组(17只)及参芪复方组(16只),另设正常Wistar对照组(18只).以L-NAME 0.10 mg/(mL·d)加入大鼠饮用水中复制糖尿病大血管病变模型.除正常Wistar对照组外,其他4组均喂饲高脂饲料.阿托伐他汀组及参芪复方组分别按1.60 mg/(kg·d)、1.44 g/(kg·d)灌胃相应药物,均每天1次,连续35天.采用葡萄糖氧化酶法每周测定血糖1次；给药5周后,夹心酶联免疫吸附法测定甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)水平,放射免疫法检测血清血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测主动脉AT1R mRNA表达.结果 给药4周末阿托伐他汀组和参芪复方组血糖水平均较本组给药前明显降低(P＜0.05),且参芪复方组明显低于模型组同期(P＜0.05).模型组TC、TG、血清AngⅡ及主动脉AT1 R mRNA水平均明显高于正常Wistar对照组(P＜0.01).给药5周后,阿托伐他汀组和参芪复方组TC、TG、Ang Ⅱ及AT1R mRNA水平明显低于模型组(P ＜0.01,P＜0.05).阿托伐他汀组AT1R mRNA明显低于参芪复方组(P＜0.05).结论 参芪复方可降低GK大鼠早期大血管病变模型的血糖、血脂,减少血清AngⅡ含量及主动脉AT1 R mRNA表达.AT1R可能是参芪复方治疗糖尿病大血管病变的有效靶点之一.
目的 觀察參芪複方對GK(Goto-Kakizaki)大鼠大血管病變主動脈血管緊張素Ⅱ1型受體(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1 R)mRNA錶達的影響.方法 67隻GK大鼠隨機分為GK組(18隻)、模型組(16隻)、阿託伐他汀組(17隻)及參芪複方組(16隻),另設正常Wistar對照組(18隻).以L-NAME 0.10 mg/(mL·d)加入大鼠飲用水中複製糖尿病大血管病變模型.除正常Wistar對照組外,其他4組均餵飼高脂飼料.阿託伐他汀組及參芪複方組分彆按1.60 mg/(kg·d)、1.44 g/(kg·d)灌胃相應藥物,均每天1次,連續35天.採用葡萄糖氧化酶法每週測定血糖1次；給藥5週後,夾心酶聯免疫吸附法測定甘油三酯(TG)及總膽固醇(TC)水平,放射免疫法檢測血清血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平,實時定量聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測主動脈AT1R mRNA錶達.結果 給藥4週末阿託伐他汀組和參芪複方組血糖水平均較本組給藥前明顯降低(P＜0.05),且參芪複方組明顯低于模型組同期(P＜0.05).模型組TC、TG、血清AngⅡ及主動脈AT1 R mRNA水平均明顯高于正常Wistar對照組(P＜0.01).給藥5週後,阿託伐他汀組和參芪複方組TC、TG、Ang Ⅱ及AT1R mRNA水平明顯低于模型組(P ＜0.01,P＜0.05).阿託伐他汀組AT1R mRNA明顯低于參芪複方組(P＜0.05).結論 參芪複方可降低GK大鼠早期大血管病變模型的血糖、血脂,減少血清AngⅡ含量及主動脈AT1 R mRNA錶達.AT1R可能是參芪複方治療糖尿病大血管病變的有效靶點之一.
목적 관찰삼기복방대GK(Goto-Kakizaki)대서대혈관병변주동맥혈관긴장소Ⅱ1형수체(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1 R)mRNA표체적영향.방법 67지GK대서수궤분위GK조(18지)、모형조(16지)、아탁벌타정조(17지)급삼기복방조(16지),령설정상Wistar대조조(18지).이L-NAME 0.10 mg/(mL·d)가입대서음용수중복제당뇨병대혈관병변모형.제정상Wistar대조조외,기타4조균위사고지사료.아탁벌타정조급삼기복방조분별안1.60 mg/(kg·d)、1.44 g/(kg·d)관위상응약물,균매천1차,련속35천.채용포도당양화매법매주측정혈당1차；급약5주후,협심매련면역흡부법측정감유삼지(TG)급총담고순(TC)수평,방사면역법검측혈청혈관긴장소Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)수평,실시정량취합매련반응(RT-PCR)검측주동맥AT1R mRNA표체.결과 급약4주말아탁벌타정조화삼기복방조혈당수평균교본조급약전명현강저(P＜0.05),차삼기복방조명현저우모형조동기(P＜0.05).모형조TC、TG、혈청AngⅡ급주동맥AT1 R mRNA수평균명현고우정상Wistar대조조(P＜0.01).급약5주후,아탁벌타정조화삼기복방조TC、TG、Ang Ⅱ급AT1R mRNA수평명현저우모형조(P ＜0.01,P＜0.05).아탁벌타정조AT1R mRNA명현저우삼기복방조(P＜0.05).결론 삼기복방가강저GK대서조기대혈관병변모형적혈당、혈지,감소혈청AngⅡ함량급주동맥AT1 R mRNA표체.AT1R가능시삼기복방치료당뇨병대혈관병변적유효파점지일.
