CAJ | 학술논문

目的:观察黑逍遥散对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导阿尔芡海默病(AD)模型大鼠脑组织和血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制.方法:雄性SPF级SD大鼠110只,先按随机数字表挑选16只大鼠作为假手术组,其余大鼠手术7d后进行水迷宫测试,将测试合格的大鼠再按照随机数字表法分为5组:模型组、阳性对照组、黑逍遥散高、中、低剂量组,每组14只.假手术组14只.采用Aβ25-35海马区注射诱发大鼠脑内神经元损伤,复制大鼠AD模型;造模后7d,黑逍遥散各组大鼠分别按低、中、高剂量(4.2,8.50,17.0 g·kg-·d-1)ig给药,阳性对照组给予石杉碱甲片溶液0.02 mg· kg-1·d ig,模型组、假手术组ig给予等容量双蒸水,每日上午1次,连续治疗28 d.末次给药后处死大鼠并采集血清和脑标本,比色法测大鼠血清和脑匀浆SOD,MDA,GSH-Px活性;结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清和脑组织匀浆中的SOD,GSH-Px显著降低,MDA含量显著增高;与模型组比较,黑逍遥散能显著升高Aβ25-35诱导AD模型大鼠血清和脑组织中SOD与GSH-Px活性、降低MDA含量(P＜0.05).结论:黑逍遥散通过抗氧化作用起到保护AD模型大鼠的作用.
목적:관찰흑소요산대β정분양단백(Aβ25-35)유도아이검해묵병(AD)모형대서뇌조직화혈청초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)급병이철(MDA)적영향,탐토흑소요산방치AD적작용급기궤제.방법:웅성SPF급SD대서110지,선안수궤수자표도선16지대서작위가수술조,기여대서수술7d후진행수미궁측시,장측시합격적대서재안조수궤수자표법분위5조:모형조、양성대조조、흑소요산고、중、저제량조,매조14지.가수술조14지.채용Aβ25-35해마구주사유발대서뇌내신경원손상,복제대서AD모형;조모후7d,흑소요산각조대서분별안저、중、고제량(4.2,8.50,17.0 g·kg-·d-1)ig급약,양성대조조급여석삼감갑편용액0.02 mg· kg-1·d ig,모형조、가수술조ig급여등용량쌍증수,매일상오1차,련속치료28 d.말차급약후처사대서병채집혈청화뇌표본,비색법측대서혈청화뇌균장SOD,MDA,GSH-Px활성;결과:여가수술조비교,모형조대서혈청화뇌조직균장중적SOD,GSH-Px현저강저,MDA함량현저증고;여모형조비교,흑소요산능현저승고Aβ25-35유도AD모형대서혈청화뇌조직중SOD여GSH-Px활성、강저MDA함량(P＜0.05).결론:흑소요산통과항양화작용기도보호AD모형대서적작용.