中国介入心脏病学杂志
中國介入心髒病學雜誌
중국개입심장병학잡지
CHINESE JOURNAL OF INTERVENTIONAL CARDIOLOGY
2013年
3期
184-187
,共4页
侯倩%崔炜%谢瑞芹%王欢%刘静%呼海娟
侯倩%崔煒%謝瑞芹%王歡%劉靜%呼海娟
후천%최위%사서근%왕환%류정%호해연
心肌缺血%冠状血管%心外膜%心脏起搏器,人工%兔
心肌缺血%冠狀血管%心外膜%心髒起搏器,人工%兔
심기결혈%관상혈관%심외막%심장기박기,인공%토
Myocardial ischemia%Coronary vessels%Pericardium%Pacemaker,artificial%Rabbits
目的 观察心肌缺血对兔左回旋支(LCX)冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值的影响.方法 将20只健康家兔随机分为A、B两组.于LCX中点以远3～5 mm处钩置临时起搏导丝(深度:A组至LCX内,B组至LCX以下1～2 mm的肌层).结扎LCX中点,建立兔心肌梗死模型,观察结扎前及结扎180 min内两组起搏阈值.结果 A、B两组基础起搏阈值分别为(0.82 ±0.12)V和(0.80 ±0.12)V,差异无统计学意义(P＞0.05).与基础起搏阈值相比,两组结扎后各时间点起搏阈值均明显增高,分别为(4.37 ±0.59)V和(3.97±0.96) V(P ＜0.05).结扎前20 min,两组起搏阈值变化趋势相似；结扎10 min均急剧增高(P＞0.05)；结扎20 min均明显回落,分别为(2.13 ±0.59)V和(1.89±0.75) V(P ＞0.05).自此至结扎3h,A组起搏阈值保持该水平不变(P＞0.05),B组则逐渐增高,与A组相比,差异有统计学意义[(6.86±1.65)V比(1.60±0.62)V,P＜0.05].结论 心肌缺血导致兔LCX冠状动脉内和心外膜心肌起搏阈值均明显增高.缺血20 ～ 180 min,心外膜心肌起搏阈值持续升高,但LCX冠状动脉内起搏阈值维持在基础起搏阈值的2倍水平,均在可起搏频率内.
目的 觀察心肌缺血對兔左迴鏇支(LCX)冠狀動脈內和心外膜心肌起搏閾值的影響.方法 將20隻健康傢兔隨機分為A、B兩組.于LCX中點以遠3～5 mm處鉤置臨時起搏導絲(深度:A組至LCX內,B組至LCX以下1～2 mm的肌層).結扎LCX中點,建立兔心肌梗死模型,觀察結扎前及結扎180 min內兩組起搏閾值.結果 A、B兩組基礎起搏閾值分彆為(0.82 ±0.12)V和(0.80 ±0.12)V,差異無統計學意義(P＞0.05).與基礎起搏閾值相比,兩組結扎後各時間點起搏閾值均明顯增高,分彆為(4.37 ±0.59)V和(3.97±0.96) V(P ＜0.05).結扎前20 min,兩組起搏閾值變化趨勢相似；結扎10 min均急劇增高(P＞0.05)；結扎20 min均明顯迴落,分彆為(2.13 ±0.59)V和(1.89±0.75) V(P ＞0.05).自此至結扎3h,A組起搏閾值保持該水平不變(P＞0.05),B組則逐漸增高,與A組相比,差異有統計學意義[(6.86±1.65)V比(1.60±0.62)V,P＜0.05].結論 心肌缺血導緻兔LCX冠狀動脈內和心外膜心肌起搏閾值均明顯增高.缺血20 ～ 180 min,心外膜心肌起搏閾值持續升高,但LCX冠狀動脈內起搏閾值維持在基礎起搏閾值的2倍水平,均在可起搏頻率內.
목적 관찰심기결혈대토좌회선지(LCX)관상동맥내화심외막심기기박역치적영향.방법 장20지건강가토수궤분위A、B량조.우LCX중점이원3～5 mm처구치림시기박도사(심도:A조지LCX내,B조지LCX이하1～2 mm적기층).결찰LCX중점,건립토심기경사모형,관찰결찰전급결찰180 min내량조기박역치.결과 A、B량조기출기박역치분별위(0.82 ±0.12)V화(0.80 ±0.12)V,차이무통계학의의(P＞0.05).여기출기박역치상비,량조결찰후각시간점기박역치균명현증고,분별위(4.37 ±0.59)V화(3.97±0.96) V(P ＜0.05).결찰전20 min,량조기박역치변화추세상사；결찰10 min균급극증고(P＞0.05)；결찰20 min균명현회락,분별위(2.13 ±0.59)V화(1.89±0.75) V(P ＞0.05).자차지결찰3h,A조기박역치보지해수평불변(P＞0.05),B조칙축점증고,여A조상비,차이유통계학의의[(6.86±1.65)V비(1.60±0.62)V,P＜0.05].결론 심기결혈도치토LCX관상동맥내화심외막심기기박역치균명현증고.결혈20 ～ 180 min,심외막심기기박역치지속승고,단LCX관상동맥내기박역치유지재기출기박역치적2배수평,균재가기박빈솔내.
