武警医学
武警醫學
무경의학
MEDICAL JOURNAL OF THE CHINESE PEOPLE'S ARMED POLICE FORCES
2013年
6期
474-476,479
,共4页
细胞凋亡%姜黄素%ADM%NF-κB
細胞凋亡%薑黃素%ADM%NF-κB
세포조망%강황소%ADM%NF-κB
目的 探讨姜黄素联合阿霉素(adriamycin,ADM)对人乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231细胞生长的影响及其作用机制.方法 将体外培养的乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231细胞处理不同浓度的姜黄素及ADM,MTT法检测细胞成活率,等效剂量法(Calcusy)分析联合指数,然后利用免疫印迹法检测PARP、Bcl-2、Bax及NF-κB(p65)蛋白表达水平.结果 姜黄素和ADM两者合用可以协同抑制人乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231细胞生长,其联合指数(ED50CI)分别为0.7和0.62.免疫印迹结果显示,联合给药可以明显增强MCF-7细胞PARP蛋白裂解,抑制Bcl-2蛋白表达,但对Bax蛋白表达无明显影响.联合用药可以抑制ADM诱导的NF-κB信号通路激活.结论 姜黄素和ADM可能通过抑制ADM诱导的NF-κB激活继而促进肿瘤细胞凋亡来发挥协同的抗乳腺癌作用.
目的 探討薑黃素聯閤阿黴素(adriamycin,ADM)對人乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231細胞生長的影響及其作用機製.方法 將體外培養的乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231細胞處理不同濃度的薑黃素及ADM,MTT法檢測細胞成活率,等效劑量法(Calcusy)分析聯閤指數,然後利用免疫印跡法檢測PARP、Bcl-2、Bax及NF-κB(p65)蛋白錶達水平.結果 薑黃素和ADM兩者閤用可以協同抑製人乳腺癌MCF-7及MDA-MB-231細胞生長,其聯閤指數(ED50CI)分彆為0.7和0.62.免疫印跡結果顯示,聯閤給藥可以明顯增彊MCF-7細胞PARP蛋白裂解,抑製Bcl-2蛋白錶達,但對Bax蛋白錶達無明顯影響.聯閤用藥可以抑製ADM誘導的NF-κB信號通路激活.結論 薑黃素和ADM可能通過抑製ADM誘導的NF-κB激活繼而促進腫瘤細胞凋亡來髮揮協同的抗乳腺癌作用.
목적 탐토강황소연합아매소(adriamycin,ADM)대인유선암MCF-7급MDA-MB-231세포생장적영향급기작용궤제.방법 장체외배양적유선암MCF-7급MDA-MB-231세포처리불동농도적강황소급ADM,MTT법검측세포성활솔,등효제량법(Calcusy)분석연합지수,연후이용면역인적법검측PARP、Bcl-2、Bax급NF-κB(p65)단백표체수평.결과 강황소화ADM량자합용가이협동억제인유선암MCF-7급MDA-MB-231세포생장,기연합지수(ED50CI)분별위0.7화0.62.면역인적결과현시,연합급약가이명현증강MCF-7세포PARP단백렬해,억제Bcl-2단백표체,단대Bax단백표체무명현영향.연합용약가이억제ADM유도적NF-κB신호통로격활.결론 강황소화ADM가능통과억제ADM유도적NF-κB격활계이촉진종류세포조망래발휘협동적항유선암작용.
