安徽医药
安徽醫藥
안휘의약
ANHUI MEDICAL AND PHARMACEUTICAL JOURNAL
2013年
6期
929-931
,共3页
伍火志%张浩%袁茂溪%袁江
伍火誌%張浩%袁茂溪%袁江
오화지%장호%원무계%원강
肺%再灌注损伤%药物后处理%卡托普利
肺%再灌註損傷%藥物後處理%卡託普利
폐%재관주손상%약물후처리%잡탁보리
目的 探讨卡托普利后处理对大鼠肺缺血-再灌注时肺血管内皮血管紧张素转换酶(ACE)mRNA表达的影响,分析其可能的作用机制.方法 实验大鼠24只,随机分为假手术组(Sham组,n=8只)、缺血-再灌注组(I/R组,n=8只)和卡托普利后处理组(CAP组,n=8只).I/R组阻断左肺门1 h后,恢复通气再灌注1 h.Sham组开胸游离左肺门,通气及灌注2 h.CAP组于再灌注前20 min腹腔注射卡托普利(10 mg·kg-1)行药物后处理,恢复通气再灌注1 h.留取静脉血及左侧肺组织,分别测定肺组织中髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ACE mRNA的表达量及静脉血中ET-1的含量,测肺湿/干重比(W/D)及光镜下观察肺组织病理变化.结果 CAP组肺组织MPO、MDA的含量及ACE mRNA的表达量、血清ET-1含量及肺W/D明显低于I/R组(P<0.05);CAP组肺组织中SOD含量明显高于I/R组(P<0.05);CAP组肺组织形态学损伤较I/R组明显减轻.结论 卡托普利后处理可以明显减轻鼠肺缺血再灌注损伤,其机制可能与其抑制缺血再灌注损伤鼠肺组织中ACE mRNA的表达有关.
目的 探討卡託普利後處理對大鼠肺缺血-再灌註時肺血管內皮血管緊張素轉換酶(ACE)mRNA錶達的影響,分析其可能的作用機製.方法 實驗大鼠24隻,隨機分為假手術組(Sham組,n=8隻)、缺血-再灌註組(I/R組,n=8隻)和卡託普利後處理組(CAP組,n=8隻).I/R組阻斷左肺門1 h後,恢複通氣再灌註1 h.Sham組開胸遊離左肺門,通氣及灌註2 h.CAP組于再灌註前20 min腹腔註射卡託普利(10 mg·kg-1)行藥物後處理,恢複通氣再灌註1 h.留取靜脈血及左側肺組織,分彆測定肺組織中髓過氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、ACE mRNA的錶達量及靜脈血中ET-1的含量,測肺濕/榦重比(W/D)及光鏡下觀察肺組織病理變化.結果 CAP組肺組織MPO、MDA的含量及ACE mRNA的錶達量、血清ET-1含量及肺W/D明顯低于I/R組(P<0.05);CAP組肺組織中SOD含量明顯高于I/R組(P<0.05);CAP組肺組織形態學損傷較I/R組明顯減輕.結論 卡託普利後處理可以明顯減輕鼠肺缺血再灌註損傷,其機製可能與其抑製缺血再灌註損傷鼠肺組織中ACE mRNA的錶達有關.
목적 탐토잡탁보리후처리대대서폐결혈-재관주시폐혈관내피혈관긴장소전환매(ACE)mRNA표체적영향,분석기가능적작용궤제.방법 실험대서24지,수궤분위가수술조(Sham조,n=8지)、결혈-재관주조(I/R조,n=8지)화잡탁보리후처리조(CAP조,n=8지).I/R조조단좌폐문1 h후,회복통기재관주1 h.Sham조개흉유리좌폐문,통기급관주2 h.CAP조우재관주전20 min복강주사잡탁보리(10 mg·kg-1)행약물후처리,회복통기재관주1 h.류취정맥혈급좌측폐조직,분별측정폐조직중수과양화물매(MPO)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)함량、ACE mRNA적표체량급정맥혈중ET-1적함량,측폐습/간중비(W/D)급광경하관찰폐조직병리변화.결과 CAP조폐조직MPO、MDA적함량급ACE mRNA적표체량、혈청ET-1함량급폐W/D명현저우I/R조(P<0.05);CAP조폐조직중SOD함량명현고우I/R조(P<0.05);CAP조폐조직형태학손상교I/R조명현감경.결론 잡탁보리후처리가이명현감경서폐결혈재관주손상,기궤제가능여기억제결혈재관주손상서폐조직중ACE mRNA적표체유관.