卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2013年
3期
137-140
,共4页
潘平康%张超%吴海琴%王虎清%张欣
潘平康%張超%吳海琴%王虎清%張訢
반평강%장초%오해금%왕호청%장흔
葛根素%缺血性脑损伤%促红细胞生成素%信号转导与转录活化因子5
葛根素%缺血性腦損傷%促紅細胞生成素%信號轉導與轉錄活化因子5
갈근소%결혈성뇌손상%촉홍세포생성소%신호전도여전록활화인자5
目的 观察葛根素对局灶性脑缺血大鼠海马中促红细胞生成素(EPO)和信号转导与转录活化因子5(STAT-5)表达的影响,并探讨其可能的信号转导途径.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型,将SD大鼠随机分为模型干预组、模型对照组和假手术组,模型干预组及模型对照组根据干预时间不同又随机分为2 h组、12 h组、24 h组,用TTC染色和免疫组化染色观察大鼠脑梗死体积及海马CA3区EPO和STAT-5蛋白的表达水平.结果 (1)模型干预2 h组及12 h组的梗死体积明显小于模型对照组各对应时间点(P<0.05),而24 h组与模型对照组比较,梗死体积虽有所缩小但尚不具有明显差异;(2)各时间点模型对照组和模型干预组大鼠海马CA3区EPO和STAT-5的表达水平均较假手术组明显增高,但模型干预组EPO和STAT-5的表达水平均较模型对照组明显降低.结论 局灶性脑缺血后应用葛根素治疗可以减小脑梗死体积,降低海马CA3区EPO和STAT-5阳性细胞数,且葛根素有可能是通过EPOR-JAK2-STAT5信号传导途径而对缺血性脑损伤发挥保护性作用.
目的 觀察葛根素對跼竈性腦缺血大鼠海馬中促紅細胞生成素(EPO)和信號轉導與轉錄活化因子5(STAT-5)錶達的影響,併探討其可能的信號轉導途徑.方法 採用線栓法製備大鼠大腦中動脈閉塞跼竈性腦缺血模型,將SD大鼠隨機分為模型榦預組、模型對照組和假手術組,模型榦預組及模型對照組根據榦預時間不同又隨機分為2 h組、12 h組、24 h組,用TTC染色和免疫組化染色觀察大鼠腦梗死體積及海馬CA3區EPO和STAT-5蛋白的錶達水平.結果 (1)模型榦預2 h組及12 h組的梗死體積明顯小于模型對照組各對應時間點(P<0.05),而24 h組與模型對照組比較,梗死體積雖有所縮小但尚不具有明顯差異;(2)各時間點模型對照組和模型榦預組大鼠海馬CA3區EPO和STAT-5的錶達水平均較假手術組明顯增高,但模型榦預組EPO和STAT-5的錶達水平均較模型對照組明顯降低.結論 跼竈性腦缺血後應用葛根素治療可以減小腦梗死體積,降低海馬CA3區EPO和STAT-5暘性細胞數,且葛根素有可能是通過EPOR-JAK2-STAT5信號傳導途徑而對缺血性腦損傷髮揮保護性作用.
목적 관찰갈근소대국조성뇌결혈대서해마중촉홍세포생성소(EPO)화신호전도여전록활화인자5(STAT-5)표체적영향,병탐토기가능적신호전도도경.방법 채용선전법제비대서대뇌중동맥폐새국조성뇌결혈모형,장SD대서수궤분위모형간예조、모형대조조화가수술조,모형간예조급모형대조조근거간예시간불동우수궤분위2 h조、12 h조、24 h조,용TTC염색화면역조화염색관찰대서뇌경사체적급해마CA3구EPO화STAT-5단백적표체수평.결과 (1)모형간예2 h조급12 h조적경사체적명현소우모형대조조각대응시간점(P<0.05),이24 h조여모형대조조비교,경사체적수유소축소단상불구유명현차이;(2)각시간점모형대조조화모형간예조대서해마CA3구EPO화STAT-5적표체수평균교가수술조명현증고,단모형간예조EPO화STAT-5적표체수평균교모형대조조명현강저.결론 국조성뇌결혈후응용갈근소치료가이감소뇌경사체적,강저해마CA3구EPO화STAT-5양성세포수,차갈근소유가능시통과EPOR-JAK2-STAT5신호전도도경이대결혈성뇌손상발휘보호성작용.
