CAJ | 학술논문

目的:研究黄芩素(BAI)对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol· L-1)和氯化钾(KCl,6×10-2 mol·L-1)预收缩健康成年雄性大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制.方法:应用离体血管环技术观察BAI对大鼠胸主动脉环张力的作用,记录NE预收缩的离体大鼠胸主动脉环张力变化.采用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-4mol·L-1)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO,1×10-5mol· L-1)和鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB,1×10-5mol· L-1)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察BAI对血管环张力改变的影响,并观察对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响.结果:BAI对NE或KCl预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义.预先用L-NAME,MB,KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP,1×10-4mol· L-1),KC.通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-3mol· L-1),Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-4mol·L-1)孵育后,BAI对预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,差异均无统计学意义；预先用KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol·L-1)和INDO孵育后,BAI的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P＜0.05)；且BAI对NE外钙内流引起的收缩有明显的抑制作用.结论:黄芩素可明显降低由NE诱发的血管环张力的升高,且其作用具有浓度依赖性,此作用有内皮依赖性和非内皮依赖性的特点.内皮依赖性收缩可能与前列环素(PGI2)途径有关,非内皮依赖机制与KATP通道和钙离子通道有关.
목적:연구황금소(BAI)대거갑신상선소(NE,1×10-6mol· L-1)화록화갑(KCl,6×10-2 mol·L-1)예수축건강성년웅성대서흉주동맥배적서장작용,병탐토기작용궤제.방법:응용리체혈관배기술관찰BAI대대서흉주동맥배장력적작용,기록NE예수축적리체대서흉주동맥배장력변화.채용일양화담합매(eNOS)억제제L-초기정안산갑지(L-NAME,1×10-4mol·L-1)、배양합매억제제신타미신(INDO,1×10-5mol· L-1)화조감산배화매억제제아갑람(MB,1×10-5mol· L-1)화불동적갑통도조체제예부후관찰BAI대혈관배장력개변적영향,병관찰대NE유발적내개석방화CaCl2인기적외개내류적영향.결과:BAI대NE혹KCl예수축적내피완정화거내피대서리체흉주동맥배균산생명현적서장작용,여용제조상비차이유통계학의의.예선용L-NAME,MB,KV통도조단제사안기필정(4-AP,1×10-4mol· L-1),KC.통도조단제사을알(TEA,1×10-3mol· L-1),Kir통도조단제록화패(BaCl2,1×10-4mol·L-1)부육후,BAI대예수축적혈관장력적개변여무조단약시비교,차이균무통계학의의；예선용KATP통도조단제격렬분뇨(Gli,1×10-5mol·L-1)화INDO부육후,BAI적서장혈관작용감약,여무조단약비교차이유통계학의의(P＜0.05)；차BAI대NE외개내류인기적수축유명현적억제작용.결론:황금소가명현강저유NE유발적혈관배장력적승고,차기작용구유농도의뢰성,차작용유내피의뢰성화비내피의뢰성적특점.내피의뢰성수축가능여전렬배소(PGI2)도경유관,비내피의뢰궤제여KATP통도화개리자통도유관.