转化医学杂志
轉化醫學雜誌
전화의학잡지
TRANSLATIONAL MEDICINE JOURNAL
2013年
3期
133-136
,共4页
唐华%陈蓉%张春梅%王顺蓉%万英
唐華%陳蓉%張春梅%王順蓉%萬英
당화%진용%장춘매%왕순용%만영
吡咯烷类%核因子-кB%急性肾损伤%细胞因子%丙二醛%总抗氧化能力
吡咯烷類%覈因子-кB%急性腎損傷%細胞因子%丙二醛%總抗氧化能力
필각완류%핵인자-кB%급성신손상%세포인자%병이철%총항양화능력
目的 观察吡咯烷二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamat,PDTC)对大鼠急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的保护作用及其可能机制.方法 实验分为假手术组、AKI组和PDTC组,各组再按取材时间分为3、6、12、24、48 h组.检测不同时间点血清肌酐(serum creatinine,SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;苏木素和伊红染色观察肾脏的组织学改变;Western blotting法检测进入肾细胞核内的核因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)p65蛋白的表达;酶联免疫吸附试验检测法检测肾组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的水平;检测肾组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平和总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC).结果 PDTC组大鼠肾功能及肾组织的病理变化均较AKI组显著减轻.PDTC组各时间点肾组织T-AOC高于AKI组(P<0.01);而MDA、TNF-α和ICAM-1水平均明显低于AKI组(P<0.01),高于假手术组(P<0.01).PDTC组肾细胞核内NF-кB p65蛋白表达较AKI组明显减少(P<0.01),且其表达变化与TNF-α、ICAM-1、MDA和T-AOC水平的变化密切相关(r分别为0.487、0.614、0.436、-0.283,P<0.01).结论 PDTC可能通过抑制NF-кB活化,从而减少TNF-α和ICAM-1的产生,并减轻氧化应激损伤,对急性肾损伤起保护作用.
目的 觀察吡咯烷二硫氨基甲痠(pyrrolidine dithiocarbamat,PDTC)對大鼠急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)的保護作用及其可能機製.方法 實驗分為假手術組、AKI組和PDTC組,各組再按取材時間分為3、6、12、24、48 h組.檢測不同時間點血清肌酐(serum creatinine,SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;囌木素和伊紅染色觀察腎髒的組織學改變;Western blotting法檢測進入腎細胞覈內的覈因子-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)p65蛋白的錶達;酶聯免疫吸附試驗檢測法檢測腎組織腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和細胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的水平;檢測腎組織丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平和總抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC).結果 PDTC組大鼠腎功能及腎組織的病理變化均較AKI組顯著減輕.PDTC組各時間點腎組織T-AOC高于AKI組(P<0.01);而MDA、TNF-α和ICAM-1水平均明顯低于AKI組(P<0.01),高于假手術組(P<0.01).PDTC組腎細胞覈內NF-кB p65蛋白錶達較AKI組明顯減少(P<0.01),且其錶達變化與TNF-α、ICAM-1、MDA和T-AOC水平的變化密切相關(r分彆為0.487、0.614、0.436、-0.283,P<0.01).結論 PDTC可能通過抑製NF-кB活化,從而減少TNF-α和ICAM-1的產生,併減輕氧化應激損傷,對急性腎損傷起保護作用.
목적 관찰필각완이류안기갑산(pyrrolidine dithiocarbamat,PDTC)대대서급성신손상(acute kidney injury,AKI)적보호작용급기가능궤제.방법 실험분위가수술조、AKI조화PDTC조,각조재안취재시간분위3、6、12、24、48 h조.검측불동시간점혈청기항(serum creatinine,SCr)화뇨소담(blood urea nitrogen,BUN)수평;소목소화이홍염색관찰신장적조직학개변;Western blotting법검측진입신세포핵내적핵인자-кB(nuclear factor-кB,NF-кB)p65단백적표체;매련면역흡부시험검측법검측신조직종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)화세포간점부분자-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)적수평;검측신조직병이철(malondialdehyde,MDA)적수평화총항양화능력(total antioxidative capacity,T-AOC).결과 PDTC조대서신공능급신조직적병리변화균교AKI조현저감경.PDTC조각시간점신조직T-AOC고우AKI조(P<0.01);이MDA、TNF-α화ICAM-1수평균명현저우AKI조(P<0.01),고우가수술조(P<0.01).PDTC조신세포핵내NF-кB p65단백표체교AKI조명현감소(P<0.01),차기표체변화여TNF-α、ICAM-1、MDA화T-AOC수평적변화밀절상관(r분별위0.487、0.614、0.436、-0.283,P<0.01).결론 PDTC가능통과억제NF-кB활화,종이감소TNF-α화ICAM-1적산생,병감경양화응격손상,대급성신손상기보호작용.