中华老年多器官疾病杂志
中華老年多器官疾病雜誌
중화노년다기관질병잡지
CHINESE JOURNAL OF MULTIPLE ORGAN DISEASES IN THE ELDERLY
2013年
5期
387-391
,共5页
邢媛%殷玥
%石曌玲%李晨%王博文%王衍帅%高峰%马恒
邢媛%慇玥
%石曌玲%李晨%王博文%王衍帥%高峰%馬恆
형원%은모
%석조령%리신%왕박문%왕연수%고봉%마항
乙醛脱氢酶2%衰老%缺血再灌注损伤%蛋白质羰基化%活性氧簇
乙醛脫氫酶2%衰老%缺血再灌註損傷%蛋白質羰基化%活性氧簇
을철탈경매2%쇠로%결혈재관주손상%단백질탄기화%활성양족
目的 衰老心肌对缺血/再灌注(I/R)损伤的耐受能力显著降低,导致老年心肌缺血易损性.本研究旨在探讨乙醛脱氢酶2(ALDH2)激动剂Alda-1对老年大鼠心肌I/R损伤的影响.方法 成年(3～4月龄,40只)和老年(22～24月龄,40只)雄性SD大鼠随机分为I/R组和I/R+Alda-1治疗组.采用冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体大鼠急性心肌I/R模型,于再灌注前5min经静脉分别以2ml/(kg·h)速度分别输注生理盐水(0.9% NaCl)和Alda-1(16mg/kg)并持续到再灌注结束.于术中监测血流动力学指标,再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2活性、蛋白质羰基化程度和心肌内活性氧簇(ROS)水平,抽取血样检测LDH水平.结果 检测心肌ALDH2活性显示,老年心肌ALDH2活性较成年组显著降低.与成年组相比,老年心肌缺血再灌注损伤显著加重,表现为心肌收缩舒张速率显著降低,血清乳酸脱氢酶(LDH)水平显著增加(均P<0.05).再灌注期Alda-1治疗可有效提高老年I/R心肌ALDH2活性(P<0.05),并显著抑制老年大鼠的上述心肌缺血再灌注损伤(均P<0.05).老年组I/R心肌中蛋白质羰基化程度和ROS生成较成年I/R心肌显著增加(均P<0.05).Alda-1治疗可有效改善老年I/R心肌中的蛋白质羰基化和ROS水平.结论 激活心肌ALDH2可显著改善衰老心肌抗I/R损伤能力,其机制可能与减轻I/R导致的蛋白质氧化损伤有关.
目的 衰老心肌對缺血/再灌註(I/R)損傷的耐受能力顯著降低,導緻老年心肌缺血易損性.本研究旨在探討乙醛脫氫酶2(ALDH2)激動劑Alda-1對老年大鼠心肌I/R損傷的影響.方法 成年(3～4月齡,40隻)和老年(22～24月齡,40隻)雄性SD大鼠隨機分為I/R組和I/R+Alda-1治療組.採用冠狀動脈左前降支結扎缺血30min再灌註4h建立在體大鼠急性心肌I/R模型,于再灌註前5min經靜脈分彆以2ml/(kg·h)速度分彆輸註生理鹽水(0.9% NaCl)和Alda-1(16mg/kg)併持續到再灌註結束.于術中鑑測血流動力學指標,再灌註結束後取心肌組織檢測ALDH2活性、蛋白質羰基化程度和心肌內活性氧簇(ROS)水平,抽取血樣檢測LDH水平.結果 檢測心肌ALDH2活性顯示,老年心肌ALDH2活性較成年組顯著降低.與成年組相比,老年心肌缺血再灌註損傷顯著加重,錶現為心肌收縮舒張速率顯著降低,血清乳痠脫氫酶(LDH)水平顯著增加(均P<0.05).再灌註期Alda-1治療可有效提高老年I/R心肌ALDH2活性(P<0.05),併顯著抑製老年大鼠的上述心肌缺血再灌註損傷(均P<0.05).老年組I/R心肌中蛋白質羰基化程度和ROS生成較成年I/R心肌顯著增加(均P<0.05).Alda-1治療可有效改善老年I/R心肌中的蛋白質羰基化和ROS水平.結論 激活心肌ALDH2可顯著改善衰老心肌抗I/R損傷能力,其機製可能與減輕I/R導緻的蛋白質氧化損傷有關.
목적 쇠로심기대결혈/재관주(I/R)손상적내수능력현저강저,도치노년심기결혈역손성.본연구지재탐토을철탈경매2(ALDH2)격동제Alda-1대노년대서심기I/R손상적영향.방법 성년(3～4월령,40지)화노년(22～24월령,40지)웅성SD대서수궤분위I/R조화I/R+Alda-1치료조.채용관상동맥좌전강지결찰결혈30min재관주4h건립재체대서급성심기I/R모형,우재관주전5min경정맥분별이2ml/(kg·h)속도분별수주생리염수(0.9% NaCl)화Alda-1(16mg/kg)병지속도재관주결속.우술중감측혈류동역학지표,재관주결속후취심기조직검측ALDH2활성、단백질탄기화정도화심기내활성양족(ROS)수평,추취혈양검측LDH수평.결과 검측심기ALDH2활성현시,노년심기ALDH2활성교성년조현저강저.여성년조상비,노년심기결혈재관주손상현저가중,표현위심기수축서장속솔현저강저,혈청유산탈경매(LDH)수평현저증가(균P<0.05).재관주기Alda-1치료가유효제고노년I/R심기ALDH2활성(P<0.05),병현저억제노년대서적상술심기결혈재관주손상(균P<0.05).노년조I/R심기중단백질탄기화정도화ROS생성교성년I/R심기현저증가(균P<0.05).Alda-1치료가유효개선노년I/R심기중적단백질탄기화화ROS수평.결론 격활심기ALDH2가현저개선쇠로심기항I/R손상능력,기궤제가능여감경I/R도치적단백질양화손상유관.
