天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2013年
6期
597-599
,共3页
张胜雷%徐金升%王悦芬%白亚玲%崔立文%张慧然
張勝雷%徐金升%王悅芬%白亞玲%崔立文%張慧然
장성뢰%서금승%왕열분%백아령%최립문%장혜연
糖基化终产物,高级%内皮细胞%脐静脉%一氧化氮%一氧化氮合酶%超氧化物歧化酶%丙二醛
糖基化終產物,高級%內皮細胞%臍靜脈%一氧化氮%一氧化氮閤酶%超氧化物歧化酶%丙二醛
당기화종산물,고급%내피세포%제정맥%일양화담%일양화담합매%초양화물기화매%병이철
目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对人脐静脉内皮细胞分泌一氧化氮(NO)功能的影响.方法 制备AGEs修饰的人血白蛋白(AGEs-HSA).将体外培养的人脐静脉内皮细胞随机分为人血白蛋白(HSA)组和AGEs-HSA组,分别用不同质量浓度的AGEs-HSA、HSA刺激细胞24 h.然后用酶联免疫法分别测定细胞培养上清液中的NO水平、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.结果 与HSA组相比,AGEs-HSA组在质量浓度为100、200、400 mg/L时能够明显抑制NO的产生和NOS的活性,并呈浓度依赖性(P <0.05).与HSA组相比,AGEs-HSA组在质量浓度为25、50、100、200、400 mg/L时均能够明显抑制SOD活性和促进MDA水平增高,并呈浓度依赖性(P < 0.05).AGEs-HSA组在400 mg/L时,NO水平和NOS活性、SOD活性呈正相关(r分别为0.93、0.92),与MDA水平呈负相关(r=-0.83),NOS的活性与SOD活性呈正相关(r=0.90),与MDA水平呈负相关(r=0.87).结论 AGEs能抑制人脐静脉内皮细胞NO的分泌,其机制之一可能是介导内皮细胞发生氧化损伤致使NOS活性降低进而导致内皮细胞合成NO减少.
目的 探討晚期糖基化終末產物(AGEs)對人臍靜脈內皮細胞分泌一氧化氮(NO)功能的影響.方法 製備AGEs脩飾的人血白蛋白(AGEs-HSA).將體外培養的人臍靜脈內皮細胞隨機分為人血白蛋白(HSA)組和AGEs-HSA組,分彆用不同質量濃度的AGEs-HSA、HSA刺激細胞24 h.然後用酶聯免疫法分彆測定細胞培養上清液中的NO水平、一氧化氮閤酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平.結果 與HSA組相比,AGEs-HSA組在質量濃度為100、200、400 mg/L時能夠明顯抑製NO的產生和NOS的活性,併呈濃度依賴性(P <0.05).與HSA組相比,AGEs-HSA組在質量濃度為25、50、100、200、400 mg/L時均能夠明顯抑製SOD活性和促進MDA水平增高,併呈濃度依賴性(P < 0.05).AGEs-HSA組在400 mg/L時,NO水平和NOS活性、SOD活性呈正相關(r分彆為0.93、0.92),與MDA水平呈負相關(r=-0.83),NOS的活性與SOD活性呈正相關(r=0.90),與MDA水平呈負相關(r=0.87).結論 AGEs能抑製人臍靜脈內皮細胞NO的分泌,其機製之一可能是介導內皮細胞髮生氧化損傷緻使NOS活性降低進而導緻內皮細胞閤成NO減少.
목적 탐토만기당기화종말산물(AGEs)대인제정맥내피세포분비일양화담(NO)공능적영향.방법 제비AGEs수식적인혈백단백(AGEs-HSA).장체외배양적인제정맥내피세포수궤분위인혈백단백(HSA)조화AGEs-HSA조,분별용불동질량농도적AGEs-HSA、HSA자격세포24 h.연후용매련면역법분별측정세포배양상청액중적NO수평、일양화담합매(NOS)활성、초양화물기화매(SOD)활성화병이철(MDA)수평.결과 여HSA조상비,AGEs-HSA조재질량농도위100、200、400 mg/L시능구명현억제NO적산생화NOS적활성,병정농도의뢰성(P <0.05).여HSA조상비,AGEs-HSA조재질량농도위25、50、100、200、400 mg/L시균능구명현억제SOD활성화촉진MDA수평증고,병정농도의뢰성(P < 0.05).AGEs-HSA조재400 mg/L시,NO수평화NOS활성、SOD활성정정상관(r분별위0.93、0.92),여MDA수평정부상관(r=-0.83),NOS적활성여SOD활성정정상관(r=0.90),여MDA수평정부상관(r=0.87).결론 AGEs능억제인제정맥내피세포NO적분비,기궤제지일가능시개도내피세포발생양화손상치사NOS활성강저진이도치내피세포합성NO감소.
