天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2013年
6期
583-586
,共4页
叶立红%王翀奎%刘莲%杨莉%赵召霞%田岳飏
%戴二黑
葉立紅%王翀奎%劉蓮%楊莉%趙召霞%田嶽飏
%戴二黑
협립홍%왕충규%류련%양리%조소하%전악양
%대이흑
细胞凋亡%bcl-2相关X蛋白质%基因,bcl-2%肝硬化%软肝化坚颗粒
細胞凋亡%bcl-2相關X蛋白質%基因,bcl-2%肝硬化%軟肝化堅顆粒
세포조망%bcl-2상관X단백질%기인,bcl-2%간경화%연간화견과립
目的 研究软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中凋亡调控相关基因Bcl-2及Bax表达的影响.方法 40只C57小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组及高剂量组,每组10只.采用四氯化碳腹腔注射诱导形成小鼠肝纤维化模型.采用免疫组织化学染色方法检测肝组织中Bcl-2和Bax的表达,同时进行肝组织纤维化评分.结果 Bcl-2和Bax均主要表达于中央静脉周围凝固性嗜酸性变肝细胞,模型对照组尤为明显,软肝化坚颗粒高、低剂量组凝固性嗜酸性变肝细胞明显减少.模型对照组肝组织肝纤维化评分、Bcl-2和Bax阳性表达量均显著高于正常对照组(P＜0.05),而Bcl-2/Bax比值显著低于正常对照组(P＜0.05).软肝化坚颗粒高、低剂量组肝组织Bcl-2阳性表达较模型对照组和正常对照组均明显增强(P＜0.05),Bax阳性表达量较模型对照组显著减少,但较正常对照组显著增强(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值均显著高于模型对照组和正常对照组(P＜0.01).结论 软肝化坚颗粒能够调节小鼠肝细胞Bcl-2和Bax蛋白表达,阻断或抑制肝细胞凋亡.
目的 研究軟肝化堅顆粒對肝纖維化模型C57小鼠肝組織中凋亡調控相關基因Bcl-2及Bax錶達的影響.方法 40隻C57小鼠隨機分為正常對照組、模型對照組、軟肝化堅顆粒低劑量組及高劑量組,每組10隻.採用四氯化碳腹腔註射誘導形成小鼠肝纖維化模型.採用免疫組織化學染色方法檢測肝組織中Bcl-2和Bax的錶達,同時進行肝組織纖維化評分.結果 Bcl-2和Bax均主要錶達于中央靜脈週圍凝固性嗜痠性變肝細胞,模型對照組尤為明顯,軟肝化堅顆粒高、低劑量組凝固性嗜痠性變肝細胞明顯減少.模型對照組肝組織肝纖維化評分、Bcl-2和Bax暘性錶達量均顯著高于正常對照組(P＜0.05),而Bcl-2/Bax比值顯著低于正常對照組(P＜0.05).軟肝化堅顆粒高、低劑量組肝組織Bcl-2暘性錶達較模型對照組和正常對照組均明顯增彊(P＜0.05),Bax暘性錶達量較模型對照組顯著減少,但較正常對照組顯著增彊(P＜0.05),Bcl-2/Bax比值均顯著高于模型對照組和正常對照組(P＜0.01).結論 軟肝化堅顆粒能夠調節小鼠肝細胞Bcl-2和Bax蛋白錶達,阻斷或抑製肝細胞凋亡.
목적 연구연간화견과립대간섬유화모형C57소서간조직중조망조공상관기인Bcl-2급Bax표체적영향.방법 40지C57소서수궤분위정상대조조、모형대조조、연간화견과립저제량조급고제량조,매조10지.채용사록화탄복강주사유도형성소서간섬유화모형.채용면역조직화학염색방법검측간조직중Bcl-2화Bax적표체,동시진행간조직섬유화평분.결과 Bcl-2화Bax균주요표체우중앙정맥주위응고성기산성변간세포,모형대조조우위명현,연간화견과립고、저제량조응고성기산성변간세포명현감소.모형대조조간조직간섬유화평분、Bcl-2화Bax양성표체량균현저고우정상대조조(P＜0.05),이Bcl-2/Bax비치현저저우정상대조조(P＜0.05).연간화견과립고、저제량조간조직Bcl-2양성표체교모형대조조화정상대조조균명현증강(P＜0.05),Bax양성표체량교모형대조조현저감소,단교정상대조조현저증강(P＜0.05),Bcl-2/Bax비치균현저고우모형대조조화정상대조조(P＜0.01).결론 연간화견과립능구조절소서간세포Bcl-2화Bax단백표체,조단혹억제간세포조망.
