岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2013年
3期
346-351,359
,共7页
薛贻敏%伍伟锋%高梦莎%刘艳丽%孔清
薛貽敏%伍偉鋒%高夢莎%劉豔麗%孔清
설이민%오위봉%고몽사%류염려%공청
病毒性心肌炎%心肌纤维化%白介素17A%基质金属蛋白酶/组织金属蛋白酶抑制剂
病毒性心肌炎%心肌纖維化%白介素17A%基質金屬蛋白酶/組織金屬蛋白酶抑製劑
병독성심기염%심기섬유화%백개소17A%기질금속단백매/조직금속단백매억제제
目的 探讨白细胞介素17A(interleukin-17A,IL-17A)对小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌纤维化的影响.方法 将100 μL柯萨奇病毒B3 (coxsackie-virus B3,CVB3)分别感染BALb/c小鼠野生型(wild-type,WT)和IL-17A基因敲除型(IL-17A-deficient,IL-17A-/-)建立小鼠心肌炎模型,造模后0d、14 d、28 d、42 d分别取心肌组织作石蜡切片,行苏木素伊红及Masson染色观察病理改变,免疫组化(SP法)检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2、MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达.结果 与WT小鼠比较,IL-17A-/-小鼠在感染CVB3后心肌炎症及纤维化程度明显减轻,生存率提高.并且MMP-2和MMP-9在IL-17A-/-小鼠心肌中的表达在14 d和28 d明显低于其在WT小鼠心肌中的表达,差异有统计学意义[14 d亚组:0.21 ±0.02 vs.0.32±0.04,0.22±0.02vs.0.38±0.05,P均＜0.05;28 d亚组:0.14±0.02vs.0.22±0.02,0.15±0.01vs.0.26±0.03,P均＜0.05]；而TIMP-1在IL-17A-/-小鼠心肌中的表达则在14 d显著高于其在WT小鼠心肌中的表达,差异有统计学意义(P＜0.05).WT组小鼠心肌MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1的值先升高后降低,峰值出现在14 d左右.而IL-17A-/-组小鼠感染CVB3后14d、28 d和42 d三个亚组心肌MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1的值较0d亚组有所降低,差异有统计学意义(P＜0.05),但以上各亚组之间比较则差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-17A基因敲除有助于维持MMP-2/TIMP-1和MMP-9/TIMP-1的动态平衡.IL-17A可能通过介导胶原合成/降解系统的失衡参与小鼠VMC心肌纤维化过程,提示阻断IL-17A的作用有助于减轻VMC心肌损伤后心肌纤维化的程度.
目的 探討白細胞介素17A(interleukin-17A,IL-17A)對小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌纖維化的影響.方法 將100 μL柯薩奇病毒B3 (coxsackie-virus B3,CVB3)分彆感染BALb/c小鼠野生型(wild-type,WT)和IL-17A基因敲除型(IL-17A-deficient,IL-17A-/-)建立小鼠心肌炎模型,造模後0d、14 d、28 d、42 d分彆取心肌組織作石蠟切片,行囌木素伊紅及Masson染色觀察病理改變,免疫組化(SP法)檢測心肌基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2、MMP-9及組織金屬蛋白酶抑製劑-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)的錶達.結果 與WT小鼠比較,IL-17A-/-小鼠在感染CVB3後心肌炎癥及纖維化程度明顯減輕,生存率提高.併且MMP-2和MMP-9在IL-17A-/-小鼠心肌中的錶達在14 d和28 d明顯低于其在WT小鼠心肌中的錶達,差異有統計學意義[14 d亞組:0.21 ±0.02 vs.0.32±0.04,0.22±0.02vs.0.38±0.05,P均＜0.05;28 d亞組:0.14±0.02vs.0.22±0.02,0.15±0.01vs.0.26±0.03,P均＜0.05]；而TIMP-1在IL-17A-/-小鼠心肌中的錶達則在14 d顯著高于其在WT小鼠心肌中的錶達,差異有統計學意義(P＜0.05).WT組小鼠心肌MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1的值先升高後降低,峰值齣現在14 d左右.而IL-17A-/-組小鼠感染CVB3後14d、28 d和42 d三箇亞組心肌MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1的值較0d亞組有所降低,差異有統計學意義(P＜0.05),但以上各亞組之間比較則差異無統計學意義(P＞0.05).結論 IL-17A基因敲除有助于維持MMP-2/TIMP-1和MMP-9/TIMP-1的動態平衡.IL-17A可能通過介導膠原閤成/降解繫統的失衡參與小鼠VMC心肌纖維化過程,提示阻斷IL-17A的作用有助于減輕VMC心肌損傷後心肌纖維化的程度.
목적 탐토백세포개소17A(interleukin-17A,IL-17A)대소서병독성심기염(viral myocarditis,VMC)심기섬유화적영향.방법 장100 μL가살기병독B3 (coxsackie-virus B3,CVB3)분별감염BALb/c소서야생형(wild-type,WT)화IL-17A기인고제형(IL-17A-deficient,IL-17A-/-)건립소서심기염모형,조모후0d、14 d、28 d、42 d분별취심기조직작석사절편,행소목소이홍급Masson염색관찰병리개변,면역조화(SP법)검측심기기질금속단백매(matrix metalloproteinases,MMP)-2、MMP-9급조직금속단백매억제제-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)적표체.결과 여WT소서비교,IL-17A-/-소서재감염CVB3후심기염증급섬유화정도명현감경,생존솔제고.병차MMP-2화MMP-9재IL-17A-/-소서심기중적표체재14 d화28 d명현저우기재WT소서심기중적표체,차이유통계학의의[14 d아조:0.21 ±0.02 vs.0.32±0.04,0.22±0.02vs.0.38±0.05,P균＜0.05;28 d아조:0.14±0.02vs.0.22±0.02,0.15±0.01vs.0.26±0.03,P균＜0.05]；이TIMP-1재IL-17A-/-소서심기중적표체칙재14 d현저고우기재WT소서심기중적표체,차이유통계학의의(P＜0.05).WT조소서심기MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1적치선승고후강저,봉치출현재14 d좌우.이IL-17A-/-조소서감염CVB3후14d、28 d화42 d삼개아조심기MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1적치교0d아조유소강저,차이유통계학의의(P＜0.05),단이상각아조지간비교칙차이무통계학의의(P＞0.05).결론 IL-17A기인고제유조우유지MMP-2/TIMP-1화MMP-9/TIMP-1적동태평형.IL-17A가능통과개도효원합성/강해계통적실형삼여소서VMC심기섬유화과정,제시조단IL-17A적작용유조우감경VMC심기손상후심기섬유화적정도.
