CAJ | 학술논문

目的:研究微囊蛋白-1 (caveo1in-1)及ERK1/2信号通路在罗红霉素抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用.方法:培养正常大鼠及哮喘模型大鼠ASMCs.哮喘组细胞以罗红霉素、甲基-β-环糊精、ERK1/2信号通路阻断剂PD98059分别进行干预.用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,Western blot(WB)法检测各组细胞caveolin-1蛋白、磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达情况.结果:CCK-8检测结果显示,罗红霉素组(0.6807±0.15374)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值降低,P＜ 0.05; PD98059组(0.7567±0.16167)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值亦降低,P＜ 0.05;甲基-β-环糊精组(1.2583±0.20494)OD值较哮喘组(0.9592±0.13728)高,P＜ 0.05.WB法检测结果显示,体外培养的哮喘大鼠ASMCs经罗红霉素干预后caveolin-1蛋白表达量较哮喘组升高,ERK1/2的活化型降低,cyclinD1减少；甲基-β-环糊精组则相反.应用ERK1/2的阻断剂PD98059作用于体外培养的哮喘大鼠ASMCs,结果ERK1/2的活化型pERK表达量明显降低,cyclinD1减少.结论:罗红霉素可以上调caveolin-1蛋白的表达量,抑制ERK1/2途径,使cyclinD1的表达量减少,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖.
목적:연구미낭단백-1 (caveo1in-1)급ERK1/2신호통로재라홍매소억제효천대서기도평활기세포(ASMCs)증식중적작용.방법:배양정상대서급효천모형대서ASMCs.효천조세포이라홍매소、갑기-β-배호정、ERK1/2신호통로조단제PD98059분별진행간예.용CCK-8법검측각조세포적증식정황,Western blot(WB)법검측각조세포caveolin-1단백、린산화ERK1/2(pERK1/2)단백、세포주기단백D1(cyclinD1)표체정황.결과:CCK-8검측결과현시,라홍매소조(0.6807±0.15374)여효천조(0.9592±0.13728)비교,OD치강저,P＜ 0.05; PD98059조(0.7567±0.16167)여효천조(0.9592±0.13728)비교,OD치역강저,P＜ 0.05;갑기-β-배호정조(1.2583±0.20494)OD치교효천조(0.9592±0.13728)고,P＜ 0.05.WB법검측결과현시,체외배양적효천대서ASMCs경라홍매소간예후caveolin-1단백표체량교효천조승고,ERK1/2적활화형강저,cyclinD1감소；갑기-β-배호정조칙상반.응용ERK1/2적조단제PD98059작용우체외배양적효천대서ASMCs,결과ERK1/2적활화형pERK표체량명현강저,cyclinD1감소.결론:라홍매소가이상조caveolin-1단백적표체량,억제ERK1/2도경,사cyclinD1적표체량감소,종이억제효천대서ASMCs적증식.