中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
5期
906-912
,共7页
杜锡潮%韩冰%谢汝佳%邹河%杨勤
杜錫潮%韓冰%謝汝佳%鄒河%楊勤
두석조%한빙%사여가%추하%양근
大鼠%肝纤维化%内质网应激%细胞凋亡%CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白%Tribbles同源蛋白3
大鼠%肝纖維化%內質網應激%細胞凋亡%CCAAT/增彊子結閤蛋白同源蛋白%Tribbles同源蛋白3
대서%간섬유화%내질망응격%세포조망%CCAAT/증강자결합단백동원단백%Tribbles동원단백3
目的:观察内质网应激相关分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和Tribbles同源蛋白3(TRB3)在四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化过程中的表达变化,探讨其在肝纤维化过程中的可能作用.方法:体重180~200 g的雄性Wistar大鼠随机分为正常4周组、正常8周组、肝纤维化4周组和肝纤维化8周组,肝纤维化组大鼠皮下注射40% CCl4制备肝纤维化模型,分别在4周和8周处死大鼠,观察肝组织病理改变,Western blotting检测肝脏活化转录因子6(ATF6)蛋白,免疫组化、Western blotting和real-time PCR分别检测肝脏CHOP和TRB3蛋白和mRNA表达变化,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡.结果:肝纤维化组大鼠肝脏可见假小叶形成,p90ATF6蛋白表达量较正常组明显减少(P<0.01),p50ATF6蛋白表达量较正常组明显增加(P<0.01),肝细胞胞浆CHOP和TRB3蛋白及mRNA表达量较正常组显著增加(P<0.01),细胞凋亡率较正常组显著增加(P<0.01).结论:内质网应激相关分子CHOP和TRB3在CCl4致大鼠肝纤维化过程中蛋白及mRNA表达水平明显增加,其变化趋势与大鼠肝细胞凋亡率一致,提示内质网应激可能通过CHOP和TRB3促进肝细胞凋亡,参与肝纤维化发生发展.
目的:觀察內質網應激相關分子CCAAT/增彊子結閤蛋白同源蛋白(CHOP)和Tribbles同源蛋白3(TRB3)在四氯化碳(CCl4)緻大鼠肝纖維化過程中的錶達變化,探討其在肝纖維化過程中的可能作用.方法:體重180~200 g的雄性Wistar大鼠隨機分為正常4週組、正常8週組、肝纖維化4週組和肝纖維化8週組,肝纖維化組大鼠皮下註射40% CCl4製備肝纖維化模型,分彆在4週和8週處死大鼠,觀察肝組織病理改變,Western blotting檢測肝髒活化轉錄因子6(ATF6)蛋白,免疫組化、Western blotting和real-time PCR分彆檢測肝髒CHOP和TRB3蛋白和mRNA錶達變化,TUNEL法檢測肝髒細胞凋亡.結果:肝纖維化組大鼠肝髒可見假小葉形成,p90ATF6蛋白錶達量較正常組明顯減少(P<0.01),p50ATF6蛋白錶達量較正常組明顯增加(P<0.01),肝細胞胞漿CHOP和TRB3蛋白及mRNA錶達量較正常組顯著增加(P<0.01),細胞凋亡率較正常組顯著增加(P<0.01).結論:內質網應激相關分子CHOP和TRB3在CCl4緻大鼠肝纖維化過程中蛋白及mRNA錶達水平明顯增加,其變化趨勢與大鼠肝細胞凋亡率一緻,提示內質網應激可能通過CHOP和TRB3促進肝細胞凋亡,參與肝纖維化髮生髮展.
목적:관찰내질망응격상관분자CCAAT/증강자결합단백동원단백(CHOP)화Tribbles동원단백3(TRB3)재사록화탄(CCl4)치대서간섬유화과정중적표체변화,탐토기재간섬유화과정중적가능작용.방법:체중180~200 g적웅성Wistar대서수궤분위정상4주조、정상8주조、간섬유화4주조화간섬유화8주조,간섬유화조대서피하주사40% CCl4제비간섬유화모형,분별재4주화8주처사대서,관찰간조직병리개변,Western blotting검측간장활화전록인자6(ATF6)단백,면역조화、Western blotting화real-time PCR분별검측간장CHOP화TRB3단백화mRNA표체변화,TUNEL법검측간장세포조망.결과:간섬유화조대서간장가견가소협형성,p90ATF6단백표체량교정상조명현감소(P<0.01),p50ATF6단백표체량교정상조명현증가(P<0.01),간세포포장CHOP화TRB3단백급mRNA표체량교정상조현저증가(P<0.01),세포조망솔교정상조현저증가(P<0.01).결론:내질망응격상관분자CHOP화TRB3재CCl4치대서간섬유화과정중단백급mRNA표체수평명현증가,기변화추세여대서간세포조망솔일치,제시내질망응격가능통과CHOP화TRB3촉진간세포조망,삼여간섬유화발생발전.