CAJ | 학술논문

目的通过模拟慢性牙周炎(CP)患者日常生活中可能采取的口腔干预措施,观察各种口腔干预对SD大鼠动脉粥样硬化(As)发生、发展的影响.方法 42只清洁级SD大鼠随机分为3大组:正常对照组7只、As组7只、CP组28只,分别给以相应的建模处理,将CP组根据口腔干预措施的不同分为4个小组:C1组(自然进程)、C2组(牙周机械治疗)、C3组(药物治疗)和C4组(拔除患牙),每组7只.对各组进行相应的建模及口腔干预后,从建模开始起24周后处死动物,采用油红O染色光镜下观察正常对照组、As组与C1组有无脂质形成;HE染色,光镜下观察颈动脉血管壁组织的病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测干预前后(干预前1周、首次干预后1周、第二次干预后1、3和5周)5次血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)的含量.结果油红O染色光镜下正常对照组未见红染组织,As组有大量红染的脂质形成,C1组有部分的脂质形成;病理切片发现As组、C1组和C3组均可见血管壁明显增厚,炎症细胞浸润,大量泡沫细胞形成、聚集,弹性纤维紊乱破坏;C2组无炎性细胞,少量空泡性变;C4组可见血管壁厚薄不均,少量炎性细胞,泡沫细胞形成,弹性纤维破坏;血清学检测发现,随着时间的推移,正常对照组、As组以及C1组hs-CRP含量呈升高趋势;C2、C3、C4组hs-CRP含量在二次干预后1周达最高峰,均明显高于As组及C1组,差异具有统计学意义(P＜ 0.05),随即逐渐下降,其中C2组降低最明显,显著低于As组及C1组(P＜0.001).结论对于SD大鼠,在牙周炎状态下,不进行任何干预而任其自然发展可以引起As的早期病变;单纯药物治疗对As病变的发生、发展可能不会有明显改善;有效的牙周机械治疗则可能会降低As病变的发生、发展,拔除牙周病患牙可能也是一种长期有效的干预措施.
목적 통과모의만성아주염(CP)환자일상생활중가능채취적구강간예조시,관찰각충구강간예대SD대서동맥죽양경화(As)발생、발전적영향.방법 42지청길급SD대서수궤분위3대조:정상대조조7지、As조7지、CP조28지,분별급이상응적건모처리,장CP조근거구강간예조시적불동분위4개소조:C1조(자연진정)、C2조(아주궤계치료)、C3조(약물치료)화C4조(발제환아),매조7지.대각조진행상응적건모급구강간예후,종건모개시기24주후처사동물,채용유홍O염색광경하관찰정상대조조、As조여C1조유무지질형성;HE염색,광경하관찰경동맥혈관벽조직적병리변화;매련면역흡부(ELISA)법검측간예전후(간예전1주、수차간예후1주、제이차간예후1、3화5주)5차혈청중초민C반응단백(hs-CRP)적함량.결과 유홍O염색광경하정상대조조미견홍염조직,As조유대량홍염적지질형성,C1조유부분적지질형성;병리절편발현As조、C1조화C3조균가견혈관벽명현증후,염증세포침윤,대량포말세포형성、취집,탄성섬유문란파배;C2조무염성세포,소량공포성변;C4조가견혈관벽후박불균,소량염성세포,포말세포형성,탄성섬유파배;혈청학검측발현,수착시간적추이,정상대조조、As조이급C1조hs-CRP함량정승고추세;C2、C3、C4조hs-CRP함량재이차간예후1주체최고봉,균명현고우As조급C1조,차이구유통계학의의(P＜ 0.05),수즉축점하강,기중C2조강저최명현,현저저우As조급C1조(P＜0.001).결론 대우SD대서,재아주염상태하,불진행임하간예이임기자연발전가이인기As적조기병변;단순약물치료대As병변적발생、발전가능불회유명현개선;유효적아주궤계치료칙가능회강저As병변적발생、발전,발제아주병환아가능야시일충장기유효적간예조시.