胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2013年
4期
216-220
,共5页
急性肝损伤%半乳糖神经酰胺%Kupffer细胞%细胞因子类%Toll样受体4
急性肝損傷%半乳糖神經酰胺%Kupffer細胞%細胞因子類%Toll樣受體4
급성간손상%반유당신경선알%Kupffer세포%세포인자류%Toll양수체4
背景:Kupffer细胞是肝内重要的免疫细胞,在天然免疫和适应性免疫中起重要作用.目的:研究α-GalCer诱导的急性肝损伤中肝内Kupffer细胞表型和功能变化.方法:将30只小鼠分为模型组和对照组,腹腔注射α-GalCer 诱导小鼠急性肝损伤.行肝组织病理学检查,免疫组化法检测肝内F4/80阳性的Kupffer细胞的分布.胶原酶原位灌注、不连续密度梯度离心和选择性贴壁法分离正常和急性肝损伤小鼠的Kupffer细胞.real time-PCR法检测肝组织和Kupffer细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10和Toll样受体(TLR)4 mRNA表达.采用全自动生化仪测定血清ALT和AST水平.结果:α-GalCer腹腔注射引起小鼠局灶性肝细胞坏死、炎性细胞聚集,血清ALT、AST明显升高(P＜0.05).免疫组化法发现肝内F4/80阳性细胞明显增加、体积增大,并在肝组织炎症坏死处呈灶性聚集.胶原酶原位灌注分离的Kupffer细胞数量明显增加(P＜0.01),肝组织和Kupffer细胞TNF-α、IFN-γ和IL-10 mRNA表达明显增加(P＜0.05),而Kupffer细胞中TLR4 mRNA表达显著下降(P＜0.05).结论:在急性肝损伤中Kupffer细胞的抗炎因子IL-10表达增加和TLR4途径下调可能是Kupffer细胞维持机体免疫耐受、避免过度炎症的重要机制.
揹景:Kupffer細胞是肝內重要的免疫細胞,在天然免疫和適應性免疫中起重要作用.目的:研究α-GalCer誘導的急性肝損傷中肝內Kupffer細胞錶型和功能變化.方法:將30隻小鼠分為模型組和對照組,腹腔註射α-GalCer 誘導小鼠急性肝損傷.行肝組織病理學檢查,免疫組化法檢測肝內F4/80暘性的Kupffer細胞的分佈.膠原酶原位灌註、不連續密度梯度離心和選擇性貼壁法分離正常和急性肝損傷小鼠的Kupffer細胞.real time-PCR法檢測肝組織和Kupffer細胞腫瘤壞死因子(TNF)-α、榦擾素γ(IFN-γ)、白細胞介素(IL)-10和Toll樣受體(TLR)4 mRNA錶達.採用全自動生化儀測定血清ALT和AST水平.結果:α-GalCer腹腔註射引起小鼠跼竈性肝細胞壞死、炎性細胞聚集,血清ALT、AST明顯升高(P＜0.05).免疫組化法髮現肝內F4/80暘性細胞明顯增加、體積增大,併在肝組織炎癥壞死處呈竈性聚集.膠原酶原位灌註分離的Kupffer細胞數量明顯增加(P＜0.01),肝組織和Kupffer細胞TNF-α、IFN-γ和IL-10 mRNA錶達明顯增加(P＜0.05),而Kupffer細胞中TLR4 mRNA錶達顯著下降(P＜0.05).結論:在急性肝損傷中Kupffer細胞的抗炎因子IL-10錶達增加和TLR4途徑下調可能是Kupffer細胞維持機體免疫耐受、避免過度炎癥的重要機製.
배경:Kupffer세포시간내중요적면역세포,재천연면역화괄응성면역중기중요작용.목적:연구α-GalCer유도적급성간손상중간내Kupffer세포표형화공능변화.방법:장30지소서분위모형조화대조조,복강주사α-GalCer 유도소서급성간손상.행간조직병이학검사,면역조화법검측간내F4/80양성적Kupffer세포적분포.효원매원위관주、불련속밀도제도리심화선택성첩벽법분리정상화급성간손상소서적Kupffer세포.real time-PCR법검측간조직화Kupffer세포종류배사인자(TNF)-α、간우소γ(IFN-γ)、백세포개소(IL)-10화Toll양수체(TLR)4 mRNA표체.채용전자동생화의측정혈청ALT화AST수평.결과:α-GalCer복강주사인기소서국조성간세포배사、염성세포취집,혈청ALT、AST명현승고(P＜0.05).면역조화법발현간내F4/80양성세포명현증가、체적증대,병재간조직염증배사처정조성취집.효원매원위관주분리적Kupffer세포수량명현증가(P＜0.01),간조직화Kupffer세포TNF-α、IFN-γ화IL-10 mRNA표체명현증가(P＜0.05),이Kupffer세포중TLR4 mRNA표체현저하강(P＜0.05).결론:재급성간손상중Kupffer세포적항염인자IL-10표체증가화TLR4도경하조가능시Kupffer세포유지궤체면역내수、피면과도염증적중요궤제.
