CAJ | 학술논문

目的观察槲皮素-3-o-新橙皮糖苷对 L6肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗；脂肪酸消耗以及对PPARα、PPARγ、GLUT4表达量的调节作用及其作用机制。方法以250μmol/L的脂肪酸诱导形成L6肌管细胞胰岛素抵抗模型，以槲皮素-3-o-新橙皮糖苷干预24 h后，葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量，气相色谱法(GC)检测脂肪酸消耗量， Western-blot方法检测细胞中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)以及PPARα、PPARγ的表达量。结果槲皮素-3-o-新橙皮糖苷处理可提高L6细胞对葡萄糖的消耗(P<0.01)，降低细胞脂肪酸摄入(P<0.05)，上调GLUT4和PPARγ蛋白表达量(分别为P<0.01和P<0.05)，但对PPARα的表达量无明显影响。结论槲皮素-3-o-新橙皮糖苷可提高L6细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖消耗量，降低脂肪酸摄入，调节PPARγ、GLUT4的表达，这些可能是受试物缓解胰岛素抵抗的机制之一。
목적관찰곡피소-3-o-신등피당감대 L6기관세포이도소저항모형포도당소모；지방산소모이급대PPARα、PPARγ、GLUT4표체량적조절작용급기작용궤제。방법이250μmol/L적지방산유도형성L6기관세포이도소저항모형，이곡피소-3-o-신등피당감간예24 h후，포도당양화매법검측포도당소모량，기상색보법(GC)검측지방산소모량， Western-blot방법검측세포중포도당전운단백4(GLUT4)이급PPARα、PPARγ적표체량。결과곡피소-3-o-신등피당감처리가제고L6세포대포도당적소모(P<0.01)，강저세포지방산섭입(P<0.05)，상조GLUT4화PPARγ단백표체량(분별위P<0.01화P<0.05)，단대PPARα적표체량무명현영향。결론곡피소-3-o-신등피당감가제고L6세포이도소저항모형포도당소모량，강저지방산섭입，조절PPARγ、GLUT4적표체，저사가능시수시물완해이도소저항적궤제지일。