黑龙江八一农垦大学学报
黑龍江八一農墾大學學報
흑룡강팔일농은대학학보
JOURNAL OF HEILONGJIANG AUGUST FIRST LAND RECLAMATION UNIVERSITY
2013年
3期
30-33,41
,共5页
孙国鹏%尹国安%张艳芳
孫國鵬%尹國安%張豔芳
손국붕%윤국안%장염방
链脲佐菌素%昆明小鼠%糖尿病%动物模型%迟发性模型
鏈脲佐菌素%昆明小鼠%糖尿病%動物模型%遲髮性模型
련뇨좌균소%곤명소서%당뇨병%동물모형%지발성모형
streptozotocin%kunming mouse%diabetes%animal model%slow-onset model
研究旨在通过改良传统链脲佐菌素(STZ)诱导 I 型糖尿病动物模型的注射剂量和诱导方式,探究一种能够诱导小鼠产生迟发性糖耐量异常的动物模型。小鼠随机分三组,A 组通过腹腔注射方式按体重比120 mg·kg-1注射 STZ;B 组每间隔一日分别按体重比20、15和10 mg·kg-1腹腔注射 STZ;对照组只注射柠檬酸-柠檬酸钠(pH4.4)缓冲液。观察两种方法造模成功率、造模组血糖、糖基化血红蛋白(GHbA1c)、体重变化,糖耐量变化。两种不同方法造模组,血糖、糖基化血红蛋白均明显高于对照组,并出现“三多一少”的糖尿病典型病征。A 组 STZ 注射一周后空腹血糖(26.5±1.46 mmol·L-1)一直维持较高水平,B 组在 SZT注射后小鼠血糖升高缓慢,至第4周后升至(19.2±1.07 mmol·L-1)。成模后的血清胰岛素水平和 GHbA1c 水平结果表明,B 组方法获得的动物模型胰腺β细胞破坏程度较低,血糖上升更为缓慢。通过小剂量腹腔多次注射,可减少胰腺β细胞的破坏程度,诱导小鼠模型缓慢产生糖耐量异常,较传统方法能更好模拟糖尿病患者的真实空腹血糖,较准确地反映糖尿病的发病过程。
研究旨在通過改良傳統鏈脲佐菌素(STZ)誘導 I 型糖尿病動物模型的註射劑量和誘導方式,探究一種能夠誘導小鼠產生遲髮性糖耐量異常的動物模型。小鼠隨機分三組,A 組通過腹腔註射方式按體重比120 mg·kg-1註射 STZ;B 組每間隔一日分彆按體重比20、15和10 mg·kg-1腹腔註射 STZ;對照組隻註射檸檬痠-檸檬痠鈉(pH4.4)緩遲液。觀察兩種方法造模成功率、造模組血糖、糖基化血紅蛋白(GHbA1c)、體重變化,糖耐量變化。兩種不同方法造模組,血糖、糖基化血紅蛋白均明顯高于對照組,併齣現“三多一少”的糖尿病典型病徵。A 組 STZ 註射一週後空腹血糖(26.5±1.46 mmol·L-1)一直維持較高水平,B 組在 SZT註射後小鼠血糖升高緩慢,至第4週後升至(19.2±1.07 mmol·L-1)。成模後的血清胰島素水平和 GHbA1c 水平結果錶明,B 組方法穫得的動物模型胰腺β細胞破壞程度較低,血糖上升更為緩慢。通過小劑量腹腔多次註射,可減少胰腺β細胞的破壞程度,誘導小鼠模型緩慢產生糖耐量異常,較傳統方法能更好模擬糖尿病患者的真實空腹血糖,較準確地反映糖尿病的髮病過程。
연구지재통과개량전통련뇨좌균소(STZ)유도 I 형당뇨병동물모형적주사제량화유도방식,탐구일충능구유도소서산생지발성당내량이상적동물모형。소서수궤분삼조,A 조통과복강주사방식안체중비120 mg·kg-1주사 STZ;B 조매간격일일분별안체중비20、15화10 mg·kg-1복강주사 STZ;대조조지주사저몽산-저몽산납(pH4.4)완충액。관찰량충방법조모성공솔、조모조혈당、당기화혈홍단백(GHbA1c)、체중변화,당내량변화。량충불동방법조모조,혈당、당기화혈홍단백균명현고우대조조,병출현“삼다일소”적당뇨병전형병정。A 조 STZ 주사일주후공복혈당(26.5±1.46 mmol·L-1)일직유지교고수평,B 조재 SZT주사후소서혈당승고완만,지제4주후승지(19.2±1.07 mmol·L-1)。성모후적혈청이도소수평화 GHbA1c 수평결과표명,B 조방법획득적동물모형이선β세포파배정도교저,혈당상승경위완만。통과소제량복강다차주사,가감소이선β세포적파배정도,유도소서모형완만산생당내량이상,교전통방법능경호모의당뇨병환자적진실공복혈당,교준학지반영당뇨병적발병과정。