医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2013年
5期
157-160
,共4页
张谷%陈芝芸%严茂祥%蔡丹莉%何蓓晖
張穀%陳芝蕓%嚴茂祥%蔡丹莉%何蓓暉
장곡%진지예%엄무상%채단리%하배휘
非酒精性脂肪性肝病%脂质代谢%SREBPs%PPARs
非酒精性脂肪性肝病%脂質代謝%SREBPs%PPARs
비주정성지방성간병%지질대사%SREBPs%PPARs
目的 观察高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪性肝病进展中肝脏脂代谢关键调控基因表达的变化.方法 大鼠随机分为正常组10只和模型组30只,后者又分为4、8和12周3个时相点,正常组喂以普通饲料,模型组喂以高脂饲料;模型组分别在实验第4、8和第12周末随机处理10只,正常组大鼠在第12周末处理.采用荧光实时定量PCR检测各大鼠肝组织PPARα、PPARγ、SREBP、CPT-1、FAS、ACC mRNA表达.结果 模型组大鼠在喂养高脂饲料4周后即出现血脂紊乱、肝细胞脂肪变;在连续喂养8 ～12周血脂异常持续存在,肝细胞脂肪变程度明显加重,且出现逐渐加重的肝组织炎细胞浸润和血清ALT、AST水平增高;从4～8周、12周模型组大鼠肝组织PPARα、PPARγ、CPT-1 mRNA表达逐渐降低,且均较正常组明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而SREBP、FAS、ACC mRNA表达水平则逐渐增加,且均较正常组明显增高(P ＜0.05,P＜0.01).结论 高脂饮食诱导的NAFLD大鼠存在明显的脂质代谢紊乱,而调控脂代谢的SREBPs及PPARs信号通路可能在NAFLD的发生发展中起重要作用.
目的 觀察高脂飲食誘導的大鼠非酒精性脂肪性肝病進展中肝髒脂代謝關鍵調控基因錶達的變化.方法 大鼠隨機分為正常組10隻和模型組30隻,後者又分為4、8和12週3箇時相點,正常組餵以普通飼料,模型組餵以高脂飼料;模型組分彆在實驗第4、8和第12週末隨機處理10隻,正常組大鼠在第12週末處理.採用熒光實時定量PCR檢測各大鼠肝組織PPARα、PPARγ、SREBP、CPT-1、FAS、ACC mRNA錶達.結果 模型組大鼠在餵養高脂飼料4週後即齣現血脂紊亂、肝細胞脂肪變;在連續餵養8 ～12週血脂異常持續存在,肝細胞脂肪變程度明顯加重,且齣現逐漸加重的肝組織炎細胞浸潤和血清ALT、AST水平增高;從4～8週、12週模型組大鼠肝組織PPARα、PPARγ、CPT-1 mRNA錶達逐漸降低,且均較正常組明顯降低(P＜0.05,P＜0.01);而SREBP、FAS、ACC mRNA錶達水平則逐漸增加,且均較正常組明顯增高(P ＜0.05,P＜0.01).結論 高脂飲食誘導的NAFLD大鼠存在明顯的脂質代謝紊亂,而調控脂代謝的SREBPs及PPARs信號通路可能在NAFLD的髮生髮展中起重要作用.
목적 관찰고지음식유도적대서비주정성지방성간병진전중간장지대사관건조공기인표체적변화.방법 대서수궤분위정상조10지화모형조30지,후자우분위4、8화12주3개시상점,정상조위이보통사료,모형조위이고지사료;모형조분별재실험제4、8화제12주말수궤처리10지,정상조대서재제12주말처리.채용형광실시정량PCR검측각대서간조직PPARα、PPARγ、SREBP、CPT-1、FAS、ACC mRNA표체.결과 모형조대서재위양고지사료4주후즉출현혈지문란、간세포지방변;재련속위양8 ～12주혈지이상지속존재,간세포지방변정도명현가중,차출현축점가중적간조직염세포침윤화혈청ALT、AST수평증고;종4～8주、12주모형조대서간조직PPARα、PPARγ、CPT-1 mRNA표체축점강저,차균교정상조명현강저(P＜0.05,P＜0.01);이SREBP、FAS、ACC mRNA표체수평칙축점증가,차균교정상조명현증고(P ＜0.05,P＜0.01).결론 고지음식유도적NAFLD대서존재명현적지질대사문란,이조공지대사적SREBPs급PPARs신호통로가능재NAFLD적발생발전중기중요작용.
