中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
7期
1004-1007
,共4页
范芳芳%田秀青%徐雪%张磊%宫玉玲%梁江久
範芳芳%田秀青%徐雪%張磊%宮玉玲%樑江久
범방방%전수청%서설%장뢰%궁옥령%량강구
他克莫司%FK506%TOLL样受体4%腹主动脉缩窄%心肌肥厚%钙调神经素
他剋莫司%FK506%TOLL樣受體4%腹主動脈縮窄%心肌肥厚%鈣調神經素
타극막사%FK506%TOLL양수체4%복주동맥축착%심기비후%개조신경소
目的 探讨他克莫司(FK506)对压力负荷性心肌肥厚的影响及机制.方法 ♂ Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、FK506给药组(F组),每组10只.制造腹主动脉缩窄大鼠模型,F组术前3天到术后4周给予FK506(0.5 mg·kg-1·d-1)肌肉注射,其他组给予等剂量溶剂.行心脏超声学检查,并采用Real-time PCR、Western blot、免疫荧光、ELISA等方法检测ANP、钙调神经素(calcineurin,CaN)及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)系统相关信号蛋白的表达.结果 M组与S组相比,心脏体积及心肌细胞变大(P<0.01),伴有ANP、CaN mRNA水平明显升高和TLR4系统相关信号蛋白表达升高(均有P<0.05).FK506抑制心脏体积及心肌细胞变大(P<0.05),下调ANP、CaN 及TLR4系统相关信号蛋白表达水平(均有P<0.05).结论 CaN信号系统在心肌肥厚中发挥重要作用;FK506可能通过CaN及TLR4信号系统抑制心肌肥厚.
目的 探討他剋莫司(FK506)對壓力負荷性心肌肥厚的影響及機製.方法 ♂ Wistar大鼠隨機分為假手術組(S組)、模型組(M組)、FK506給藥組(F組),每組10隻.製造腹主動脈縮窄大鼠模型,F組術前3天到術後4週給予FK506(0.5 mg·kg-1·d-1)肌肉註射,其他組給予等劑量溶劑.行心髒超聲學檢查,併採用Real-time PCR、Western blot、免疫熒光、ELISA等方法檢測ANP、鈣調神經素(calcineurin,CaN)及Toll樣受體4(Toll-like receptor 4,TLR4)繫統相關信號蛋白的錶達.結果 M組與S組相比,心髒體積及心肌細胞變大(P<0.01),伴有ANP、CaN mRNA水平明顯升高和TLR4繫統相關信號蛋白錶達升高(均有P<0.05).FK506抑製心髒體積及心肌細胞變大(P<0.05),下調ANP、CaN 及TLR4繫統相關信號蛋白錶達水平(均有P<0.05).結論 CaN信號繫統在心肌肥厚中髮揮重要作用;FK506可能通過CaN及TLR4信號繫統抑製心肌肥厚.
목적 탐토타극막사(FK506)대압력부하성심기비후적영향급궤제.방법 ♂ Wistar대서수궤분위가수술조(S조)、모형조(M조)、FK506급약조(F조),매조10지.제조복주동맥축착대서모형,F조술전3천도술후4주급여FK506(0.5 mg·kg-1·d-1)기육주사,기타조급여등제량용제.행심장초성학검사,병채용Real-time PCR、Western blot、면역형광、ELISA등방법검측ANP、개조신경소(calcineurin,CaN)급Toll양수체4(Toll-like receptor 4,TLR4)계통상관신호단백적표체.결과 M조여S조상비,심장체적급심기세포변대(P<0.01),반유ANP、CaN mRNA수평명현승고화TLR4계통상관신호단백표체승고(균유P<0.05).FK506억제심장체적급심기세포변대(P<0.05),하조ANP、CaN 급TLR4계통상관신호단백표체수평(균유P<0.05).결론 CaN신호계통재심기비후중발휘중요작용;FK506가능통과CaN급TLR4신호계통억제심기비후.
