中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
7期
975-980
,共6页
朱昱哲%王静凤%詹麒平%孙兆敏%王玉明%薛长湖
硃昱哲%王靜鳳%詹麒平%孫兆敏%王玉明%薛長湖
주욱철%왕정봉%첨기평%손조민%왕옥명%설장호
高含量DHA/EPA甘油三酯%糖尿病%血糖%血清胰岛素%糖原合成%胰岛素信号通路
高含量DHA/EPA甘油三酯%糖尿病%血糖%血清胰島素%糖原閤成%胰島素信號通路
고함량DHA/EPA감유삼지%당뇨병%혈당%혈청이도소%당원합성%이도소신호통로
目的 探究高含量DHA/EPA甘油三酯对糖尿病小鼠肝脏中糖原合成的改善作用及机制.方法 采用高脂高糖饮食诱导建立糖尿病小鼠模型.连续饲喂高含量DHA/EPA甘油三酯15周,检测其对空腹血糖、口服葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素以及肝糖原含量的影响;采用聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测小鼠肝脏中胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路中关键基因的mRNA表达.结果 高含量DHA/EPA甘油三酯能明显降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P<0.01 vs 模型对照组),有效改善口服葡萄糖耐量(P<0.01 vs 模型对照组),明显降低空腹血清胰岛素水平 (P<0.01 vs 模型对照组),增加肝糖原含量(P<0.01 vs 模型对照组);同时提高肝脏中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate,IRS-2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)mRNA的表达(P<0.01 vs 模型对照组),抑制糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β) mRNA的表达(P<0.01 vs 模型对照组),且作用效果明显优于乙酯型和低含量DHA/EPA甘油三酯型鱼油.结论 高含量DHA/EPA甘油三酯通过激活胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路,促进肝糖原合成,调节血糖平衡.
目的 探究高含量DHA/EPA甘油三酯對糖尿病小鼠肝髒中糖原閤成的改善作用及機製.方法 採用高脂高糖飲食誘導建立糖尿病小鼠模型.連續飼餵高含量DHA/EPA甘油三酯15週,檢測其對空腹血糖、口服葡萄糖耐量、空腹血清胰島素以及肝糖原含量的影響;採用聚閤酶鏈反應(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技術檢測小鼠肝髒中胰島素介導的PI3K/PKB/GSK-3β信號通路中關鍵基因的mRNA錶達.結果 高含量DHA/EPA甘油三酯能明顯降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P<0.01 vs 模型對照組),有效改善口服葡萄糖耐量(P<0.01 vs 模型對照組),明顯降低空腹血清胰島素水平 (P<0.01 vs 模型對照組),增加肝糖原含量(P<0.01 vs 模型對照組);同時提高肝髒中胰島素受體(insulin receptor,InsR)、胰島素受體底物-2(insulin receptor substrate,IRS-2)、燐脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)mRNA的錶達(P<0.01 vs 模型對照組),抑製糖原閤成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β) mRNA的錶達(P<0.01 vs 模型對照組),且作用效果明顯優于乙酯型和低含量DHA/EPA甘油三酯型魚油.結論 高含量DHA/EPA甘油三酯通過激活胰島素介導的PI3K/PKB/GSK-3β信號通路,促進肝糖原閤成,調節血糖平衡.
목적 탐구고함량DHA/EPA감유삼지대당뇨병소서간장중당원합성적개선작용급궤제.방법 채용고지고당음식유도건립당뇨병소서모형.련속사위고함량DHA/EPA감유삼지15주,검측기대공복혈당、구복포도당내량、공복혈청이도소이급간당원함량적영향;채용취합매련반응(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)기술검측소서간장중이도소개도적PI3K/PKB/GSK-3β신호통로중관건기인적mRNA표체.결과 고함량DHA/EPA감유삼지능명현강저당뇨병소서공복혈당수평(P<0.01 vs 모형대조조),유효개선구복포도당내량(P<0.01 vs 모형대조조),명현강저공복혈청이도소수평 (P<0.01 vs 모형대조조),증가간당원함량(P<0.01 vs 모형대조조);동시제고간장중이도소수체(insulin receptor,InsR)、이도소수체저물-2(insulin receptor substrate,IRS-2)、린지선기순-3-격매(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)화단백격매B(protein kinase B,PKB)mRNA적표체(P<0.01 vs 모형대조조),억제당원합성격매-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β) mRNA적표체(P<0.01 vs 모형대조조),차작용효과명현우우을지형화저함량DHA/EPA감유삼지형어유.결론 고함량DHA/EPA감유삼지통과격활이도소개도적PI3K/PKB/GSK-3β신호통로,촉진간당원합성,조절혈당평형.
