中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
7期
971-975
,共5页
黄莹洁%张明升%刘宇%王燕%武冬梅%阮耀祥%张姗姗%李小东
黃瑩潔%張明升%劉宇%王燕%武鼕梅%阮耀祥%張姍姍%李小東
황형길%장명승%류우%왕연%무동매%원요상%장산산%리소동
吉非罗齐%钾通道%NO%前列环素%血管平滑肌%血管舒张%大鼠离体胸主动脉
吉非囉齊%鉀通道%NO%前列環素%血管平滑肌%血管舒張%大鼠離體胸主動脈
길비라제%갑통도%NO%전렬배소%혈관평활기%혈관서장%대서리체흉주동맥
目的 观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制.方法 采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响.结果 吉非罗齐(1×10-5～3×10-4 mol·L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6 mol·L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为最大舒张的80.42%±6.35%.电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3 mol·L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2 mol·L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3 mol·L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5 mol·L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol·L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5 mol·L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05).结论 吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关.
目的 觀察吉非囉齊對大鼠離體胸主動脈肌源性反應的影響,併探討其作用機製.方法 採用離體血管張力方法觀察吉非囉齊對SD大鼠胸主動脈環靜息張力及苯腎上腺素(PE)預收縮的影響;觀察一氧化氮閤成酶(NOS)抑製劑、環氧閤酶抑製劑和K+通道阻斷劑對吉非囉齊作用的影響.結果 吉非囉齊(1×10-5～3×10-4 mol·L-1)對大鼠胸主動脈靜息張力無影響,但對PE(10-6 mol·L-1)所緻的預收縮具有濃度依賴性舒張作用,其最大舒張率為最大舒張的80.42%±6.35%.電壓依賴性鉀通道(KV)阻斷劑四氨基吡啶(4-AP,10-3 mol·L-1)、鈣激活鉀通道(KCa)阻斷劑四乙胺(TEA,10-2 mol·L-1)、內嚮整流鉀通道(KIR)阻斷劑氯化鋇(BaCl2,10-3 mol·L-1)和ATP敏感鉀通道(KATP)阻斷劑格列苯脲(Gli,10-5 mol·L-1)均可減弱吉非囉齊的血管舒張作用(P<0.05),而一氧化氮閤酶(NOS)抑製劑L-NAME(10-4mol·L-1)及環氧酶抑製劑吲哚美辛(10-5 mol·L-1)對吉非囉齊的舒張作用無影響(P>0.05).結論 吉非囉齊對大鼠主動脈具有舒張作用,該舒張作用與NO及前列環素無關;可能與開放KV、KCa、KIR和KATP通道有關.
목적 관찰길비라제대대서리체흉주동맥기원성반응적영향,병탐토기작용궤제.방법 채용리체혈관장력방법관찰길비라제대SD대서흉주동맥배정식장력급분신상선소(PE)예수축적영향;관찰일양화담합성매(NOS)억제제、배양합매억제제화K+통도조단제대길비라제작용적영향.결과 길비라제(1×10-5～3×10-4 mol·L-1)대대서흉주동맥정식장력무영향,단대PE(10-6 mol·L-1)소치적예수축구유농도의뢰성서장작용,기최대서장솔위최대서장적80.42%±6.35%.전압의뢰성갑통도(KV)조단제사안기필정(4-AP,10-3 mol·L-1)、개격활갑통도(KCa)조단제사을알(TEA,10-2 mol·L-1)、내향정류갑통도(KIR)조단제록화패(BaCl2,10-3 mol·L-1)화ATP민감갑통도(KATP)조단제격렬분뇨(Gli,10-5 mol·L-1)균가감약길비라제적혈관서장작용(P<0.05),이일양화담합매(NOS)억제제L-NAME(10-4mol·L-1)급배양매억제제신타미신(10-5 mol·L-1)대길비라제적서장작용무영향(P>0.05).결론 길비라제대대서주동맥구유서장작용,해서장작용여NO급전렬배소무관;가능여개방KV、KCa、KIR화KATP통도유관.
