CAJ | 학술논문

目的探讨衣霉素(tunicamycin,TM)联合奥沙利铂(oxaliplatin,L-OPH)对人口腔癌KB细胞增殖和凋亡的影响及其相关分子机制.方法 MTT法检测药物对KB细胞增殖抑制的影响;集落克隆形成法检测药物对KB细胞增殖的影响;碘化丙啶(propidium iodide,PI)单染流式细胞仪检测KB细胞凋亡;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性变化;Western blot检测:Caspase-3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12(Caspase-12)及葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)的表达.结果不同浓度衣霉素和(或)奥沙利铂对人口腔癌KB细胞具有增殖抑制作用,0.125 μmol·L-1衣霉素处理人口腔癌KB细胞的24、48、72 h后细胞的存活率分别为90.37%、89.44%、88.91%.0.125 μmol·L-1衣霉素与1 μmol·L-1奥沙利铂联合使用对人口腔癌KB细胞24、48、72 h的存活率低于单用衣霉素、奥沙利铂组,分别为50.78%、37.77%、23.24%;0.25 μmol·L-1衣霉素可增强奥沙利铂抑制人口腔癌细胞KB的集落克隆形成的作用.0.5 μmol·L-1衣霉素诱导KB细胞48 h的凋亡率为8.3%.0.5 μmol·L-1衣霉素与1 μmol·L-1奥沙利铂联合刺激人口腔癌细胞KB 48 h 的凋亡率为50.3%,高于奥沙利铂本身诱导的凋亡率24.6%.衣霉素上调GRP-78的表达以及增强联合用药组Caspase-3的活性及表达.结论衣霉素具有增强L-OPH抑制人口腔癌细胞增殖的作用,并增强奥沙利铂诱导人口腔癌细胞的凋亡,其机制可能是通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性.
목적 탐토의매소(tunicamycin,TM)연합오사리박(oxaliplatin,L-OPH)대인구강암KB세포증식화조망적영향급기상관분자궤제.방법 MTT법검측약물대KB세포증식억제적영향;집락극륭형성법검측약물대KB세포증식적영향;전화병정(propidium iodide,PI)단염류식세포의검측KB세포조망;반광안산천동안산단백매3(Caspase-3)활성검측시제합검측Caspase-3적활성변화;Western blot검측:Caspase-3、반광안산천동안산단백매12(Caspase-12)급포도당조절단백78(glucose regulated protein 78,GRP78)적표체.결과 불동농도의매소화(혹)오사리박대인구강암KB세포구유증식억제작용,0.125 μmol·L-1의매소처리인구강암KB세포적24、48、72 h후세포적존활솔분별위90.37%、89.44%、88.91%.0.125 μmol·L-1의매소여1 μmol·L-1오사리박연합사용대인구강암KB세포24、48、72 h적존활솔저우단용의매소、오사리박조,분별위50.78%、37.77%、23.24%;0.25 μmol·L-1의매소가증강오사리박억제인구강암세포KB적집락극륭형성적작용.0.5 μmol·L-1의매소유도KB세포48 h적조망솔위8.3%.0.5 μmol·L-1의매소여1 μmol·L-1오사리박연합자격인구강암세포KB 48 h 적조망솔위50.3%,고우오사리박본신유도적조망솔24.6%.의매소상조GRP-78적표체이급증강연합용약조Caspase-3적활성급표체.결론 의매소구유증강L-OPH억제인구강암세포증식적작용,병증강오사리박유도인구강암세포적조망,기궤제가능시통과인기과도적내질망응격반응이급증가Caspase-3적활성.