中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2013年
7期
913-917
,共5页
黄展勤%李金玉%姜红岩%刘幸平%郑燕珊%石刚刚
黃展勤%李金玉%薑紅巖%劉倖平%鄭燕珊%石剛剛
황전근%리금옥%강홍암%류행평%정연산%석강강
碘化N-正丁基氟哌啶醇%心肌细胞%细胞肥大%血管紧张素Ⅱ%细胞外信号调节激酶(ERK)%cAMP反应元件结合蛋白(CREB)
碘化N-正丁基氟哌啶醇%心肌細胞%細胞肥大%血管緊張素Ⅱ%細胞外信號調節激酶(ERK)%cAMP反應元件結閤蛋白(CREB)
전화N-정정기불고정순%심기세포%세포비대%혈관긴장소Ⅱ%세포외신호조절격매(ERK)%cAMP반응원건결합단백(CREB)
目的 探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制.方法 培养大鼠心肌细胞株(H9C2细胞),测量细胞表面积和BCA法测定细胞蛋白含量作为心肌肥大指标;Western blot检测核转录因子ERK1/2 及CREB蛋白表达.结果 (1) AngII (10-7mol·L-1)处理细胞48 h,心肌细胞表面积增大,蛋白含量明显增加,F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞表面积的增大以及蛋白含量的增加;(2) AngII (10-7mol·L-1)处理心肌细胞1 min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)和磷酸化CREB蛋白(p-CREB)表达即开始增加,5~10 min 达最高峰,可持续活化60 min,ERK1/2和CREB蛋白总量没有变化.以AngII处理心肌细胞5 min,p-ERK1/2和p-CREB表达为标准,预先以F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)处理心肌细胞30 min,F2剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞 p-ERK1/2和p-CREB表达的增高.结论 F2可以抑制AngII诱导的心肌肥大,其机制可能与抑制磷酸化ERK1/2和CREB表达有关.
目的 探討碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)對血管緊張素Ⅱ(AngII)誘導心肌細胞肥大的抑製作用及其機製.方法 培養大鼠心肌細胞株(H9C2細胞),測量細胞錶麵積和BCA法測定細胞蛋白含量作為心肌肥大指標;Western blot檢測覈轉錄因子ERK1/2 及CREB蛋白錶達.結果 (1) AngII (10-7mol·L-1)處理細胞48 h,心肌細胞錶麵積增大,蛋白含量明顯增加,F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)劑量依賴抑製AngII介導心肌細胞錶麵積的增大以及蛋白含量的增加;(2) AngII (10-7mol·L-1)處理心肌細胞1 min,燐痠化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)和燐痠化CREB蛋白(p-CREB)錶達即開始增加,5~10 min 達最高峰,可持續活化60 min,ERK1/2和CREB蛋白總量沒有變化.以AngII處理心肌細胞5 min,p-ERK1/2和p-CREB錶達為標準,預先以F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)處理心肌細胞30 min,F2劑量依賴抑製AngII介導心肌細胞 p-ERK1/2和p-CREB錶達的增高.結論 F2可以抑製AngII誘導的心肌肥大,其機製可能與抑製燐痠化ERK1/2和CREB錶達有關.
목적 탐토전화N-정정기불고정순(F2)대혈관긴장소Ⅱ(AngII)유도심기세포비대적억제작용급기궤제.방법 배양대서심기세포주(H9C2세포),측량세포표면적화BCA법측정세포단백함량작위심기비대지표;Western blot검측핵전록인자ERK1/2 급CREB단백표체.결과 (1) AngII (10-7mol·L-1)처리세포48 h,심기세포표면적증대,단백함량명현증가,F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)제량의뢰억제AngII개도심기세포표면적적증대이급단백함량적증가;(2) AngII (10-7mol·L-1)처리심기세포1 min,린산화ERK1/2단백(p-ERK1/2)화린산화CREB단백(p-CREB)표체즉개시증가,5~10 min 체최고봉,가지속활화60 min,ERK1/2화CREB단백총량몰유변화.이AngII처리심기세포5 min,p-ERK1/2화p-CREB표체위표준,예선이F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)처리심기세포30 min,F2제량의뢰억제AngII개도심기세포 p-ERK1/2화p-CREB표체적증고.결론 F2가이억제AngII유도적심기비대,기궤제가능여억제린산화ERK1/2화CREB표체유관.
