重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
18期
2071-2073
,共3页
子宫内膜肿瘤%p16INK4A%甲基化
子宮內膜腫瘤%p16INK4A%甲基化
자궁내막종류%p16INK4A%갑기화
目的 研究抑癌基因p16INK4A在不同程度子宫内膜病变中的表达水平变化,分析这种差异表达与甲基化及病变程度的关系.方法 逆转录-聚合酶链法(RT-PCR)检测正常子宫内膜组织、子宫内膜复杂性增生、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌中p16INK4A基因的表达水平,每组均检测30例标本.蛋白免疫印迹法分析各组p16INK4A蛋白水平的表达.甲基化特异性的PCR技术(MSP)对p16INK4A DNA进行甲基化分析.结果 随着子宫内膜病变程度的加重,p16INK4A的表达量逐渐降低,子宫内膜癌与其他病变比较,差异有统计学意义(P<0.05);不典型增生与其他病变比较差异均有统计学意义(P<0.05);子宫内膜复杂性增生与正常子宫内膜比较差异无统计学意义(P>0.05).蛋白的表达检测也得到相同的结果.MSP进一步分析各组织中p16INK4A的甲基化状态,发现在子宫内膜癌组织中有19例存在不同程度的p16INK4A的甲基化,子宫内膜不典型增生组织中有11例甲基化,子宫内膜复杂性增生组织中有1例甲基化,这些甲基化的组织同时伴有p16INK4A蛋白的表达异常.甲基化与子宫内膜癌手术-病理分期有关(P<0.05).正常子宫内膜组织中未发现p16INK4A甲基化.结论 p16INK4A作为一种抑癌基因,它的表达缺失或下降在子宫内膜病变的发生及发展过程中起重要作用,表达越低,内膜的病变程度越重,基因甲基化可能是导致这种异常表达的主要原因.
目的 研究抑癌基因p16INK4A在不同程度子宮內膜病變中的錶達水平變化,分析這種差異錶達與甲基化及病變程度的關繫.方法 逆轉錄-聚閤酶鏈法(RT-PCR)檢測正常子宮內膜組織、子宮內膜複雜性增生、子宮內膜不典型增生、子宮內膜癌中p16INK4A基因的錶達水平,每組均檢測30例標本.蛋白免疫印跡法分析各組p16INK4A蛋白水平的錶達.甲基化特異性的PCR技術(MSP)對p16INK4A DNA進行甲基化分析.結果 隨著子宮內膜病變程度的加重,p16INK4A的錶達量逐漸降低,子宮內膜癌與其他病變比較,差異有統計學意義(P<0.05);不典型增生與其他病變比較差異均有統計學意義(P<0.05);子宮內膜複雜性增生與正常子宮內膜比較差異無統計學意義(P>0.05).蛋白的錶達檢測也得到相同的結果.MSP進一步分析各組織中p16INK4A的甲基化狀態,髮現在子宮內膜癌組織中有19例存在不同程度的p16INK4A的甲基化,子宮內膜不典型增生組織中有11例甲基化,子宮內膜複雜性增生組織中有1例甲基化,這些甲基化的組織同時伴有p16INK4A蛋白的錶達異常.甲基化與子宮內膜癌手術-病理分期有關(P<0.05).正常子宮內膜組織中未髮現p16INK4A甲基化.結論 p16INK4A作為一種抑癌基因,它的錶達缺失或下降在子宮內膜病變的髮生及髮展過程中起重要作用,錶達越低,內膜的病變程度越重,基因甲基化可能是導緻這種異常錶達的主要原因.
목적 연구억암기인p16INK4A재불동정도자궁내막병변중적표체수평변화,분석저충차이표체여갑기화급병변정도적관계.방법 역전록-취합매련법(RT-PCR)검측정상자궁내막조직、자궁내막복잡성증생、자궁내막불전형증생、자궁내막암중p16INK4A기인적표체수평,매조균검측30례표본.단백면역인적법분석각조p16INK4A단백수평적표체.갑기화특이성적PCR기술(MSP)대p16INK4A DNA진행갑기화분석.결과 수착자궁내막병변정도적가중,p16INK4A적표체량축점강저,자궁내막암여기타병변비교,차이유통계학의의(P<0.05);불전형증생여기타병변비교차이균유통계학의의(P<0.05);자궁내막복잡성증생여정상자궁내막비교차이무통계학의의(P>0.05).단백적표체검측야득도상동적결과.MSP진일보분석각조직중p16INK4A적갑기화상태,발현재자궁내막암조직중유19례존재불동정도적p16INK4A적갑기화,자궁내막불전형증생조직중유11례갑기화,자궁내막복잡성증생조직중유1례갑기화,저사갑기화적조직동시반유p16INK4A단백적표체이상.갑기화여자궁내막암수술-병리분기유관(P<0.05).정상자궁내막조직중미발현p16INK4A갑기화.결론 p16INK4A작위일충억암기인,타적표체결실혹하강재자궁내막병변적발생급발전과정중기중요작용,표체월저,내막적병변정도월중,기인갑기화가능시도치저충이상표체적주요원인.
