重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2013年
18期
2067-2070
,共4页
党嘉文%孙鸿燕%董文斌%李清平%冯志强%翟雪松%雷小平
黨嘉文%孫鴻燕%董文斌%李清平%馮誌彊%翟雪鬆%雷小平
당가문%손홍연%동문빈%리청평%풍지강%적설송%뢰소평
高氧肺损伤%小窝蛋白-1%转化生长因子β1%早产鼠%纤维化
高氧肺損傷%小窩蛋白-1%轉化生長因子β1%早產鼠%纖維化
고양폐손상%소와단백-1%전화생장인자β1%조산서%섬유화
目的 通过建立高氧肺损伤动物模型和体外细胞培养的方法,从体内和体外两方面来研究小窝蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的表达关系,以探讨其发病机制.方法 (1)体内实验:建立早产鼠高氧肺损伤模型.于给氧后1、3、7 d留取肺组织标本,在光学显微镜下观察肺组织形态学变化,免疫组织化学法检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1的表达水平.(2)体外实验:建立高氧A549细胞损伤模型.于给氧后12、24、48 h收集细胞,免疫荧光双染检测相应时间点小窝蛋白-1、TGF-β1表达水平的相关性.结果 (1)体内结果:小窝蛋白-1在对照组肺组织中均有较高水平表达.与对照组比较,高氧组肺组织caveolin-1的表达水平出现降低,在3 、7 d明显降低(P<0.05);TGF-β1在对照组肺组织中均有较低水平表达.与对照组比较,高氧组肺组织TGF-β1的表达水平升高,在3、7 d明显升高(P<0.05).(2)体外结果:对照组,小窝蛋白-1的高表达伴随着TGF-β1的低表达;高氧组,随着通氧时间的延长,小窝蛋白-1表达逐渐减弱,TGF-β1表达逐渐增强.结论 在高氧肺损伤的发生、发展过程中,Caveolin-1表达显著性减少,TGF-β1表达持续性增多,二者呈拮抗关系,提示Caveolin-1可能通过下调TGF-β1的产生而具有抗纤维化能力.
目的 通過建立高氧肺損傷動物模型和體外細胞培養的方法,從體內和體外兩方麵來研究小窩蛋白-1(caveolin-1)和TGF-β1的錶達關繫,以探討其髮病機製.方法 (1)體內實驗:建立早產鼠高氧肺損傷模型.于給氧後1、3、7 d留取肺組織標本,在光學顯微鏡下觀察肺組織形態學變化,免疫組織化學法檢測相應時間點小窩蛋白-1、TGF-β1的錶達水平.(2)體外實驗:建立高氧A549細胞損傷模型.于給氧後12、24、48 h收集細胞,免疫熒光雙染檢測相應時間點小窩蛋白-1、TGF-β1錶達水平的相關性.結果 (1)體內結果:小窩蛋白-1在對照組肺組織中均有較高水平錶達.與對照組比較,高氧組肺組織caveolin-1的錶達水平齣現降低,在3 、7 d明顯降低(P<0.05);TGF-β1在對照組肺組織中均有較低水平錶達.與對照組比較,高氧組肺組織TGF-β1的錶達水平升高,在3、7 d明顯升高(P<0.05).(2)體外結果:對照組,小窩蛋白-1的高錶達伴隨著TGF-β1的低錶達;高氧組,隨著通氧時間的延長,小窩蛋白-1錶達逐漸減弱,TGF-β1錶達逐漸增彊.結論 在高氧肺損傷的髮生、髮展過程中,Caveolin-1錶達顯著性減少,TGF-β1錶達持續性增多,二者呈拮抗關繫,提示Caveolin-1可能通過下調TGF-β1的產生而具有抗纖維化能力.
목적 통과건립고양폐손상동물모형화체외세포배양적방법,종체내화체외량방면래연구소와단백-1(caveolin-1)화TGF-β1적표체관계,이탐토기발병궤제.방법 (1)체내실험:건립조산서고양폐손상모형.우급양후1、3、7 d류취폐조직표본,재광학현미경하관찰폐조직형태학변화,면역조직화학법검측상응시간점소와단백-1、TGF-β1적표체수평.(2)체외실험:건립고양A549세포손상모형.우급양후12、24、48 h수집세포,면역형광쌍염검측상응시간점소와단백-1、TGF-β1표체수평적상관성.결과 (1)체내결과:소와단백-1재대조조폐조직중균유교고수평표체.여대조조비교,고양조폐조직caveolin-1적표체수평출현강저,재3 、7 d명현강저(P<0.05);TGF-β1재대조조폐조직중균유교저수평표체.여대조조비교,고양조폐조직TGF-β1적표체수평승고,재3、7 d명현승고(P<0.05).(2)체외결과:대조조,소와단백-1적고표체반수착TGF-β1적저표체;고양조,수착통양시간적연장,소와단백-1표체축점감약,TGF-β1표체축점증강.결론 재고양폐손상적발생、발전과정중,Caveolin-1표체현저성감소,TGF-β1표체지속성증다,이자정길항관계,제시Caveolin-1가능통과하조TGF-β1적산생이구유항섬유화능력.