CAJ | 학술논문

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ激动剂吡咯列酮与他汀类药物瑞舒伐他汀联合使用对大鼠胸主动脉外膜成纤维细胞(adventitial fibroblast,AF)氧化和炎症反应的作用及可能机制.方法:采用贴壁法培养SD大鼠胸主动脉AF,传代至第4代细胞备用.实验分组:对照组,血管紧张素(Ang)Ⅱ组(浓度为10-6mol/L),吡咯列酮组(浓度为10×10-6mol/L),瑞舒伐他汀组(浓度为10×10 6mol/L),吡咯列酮(浓度为10×10-6mol/L)和瑞舒伐他汀(浓度为10 × 10-6mol/L)联合用药组.蛋白质印迹法检测尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH oxidase)亚型的表达水平,电泳迁移技术检测核转录因子-kB (NF-κB)和激活蛋白-1(AP-1)的活性,RT-PCR方法检测PPARγ mRNA水平.结果:①AngⅡ诱导NADPH氧化酶亚型p22phox和p67phox表达增加(P＜0.01),吡咯列酮单独或与瑞舒伐他汀联合应用均能抑制AngⅡ的这种诱导作用(P＜0.05)；②AngⅡ诱导NF-κB及AP-1活性增强,吡咯列酮抑制NF-κB的活性,瑞舒伐他汀抑制AP-1的活性,而吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用可同时抑制这两者的活性；③吡咯列酮与瑞舒伐他汀单独应用及联合应用均能增加PPARγ mRNA表达(P＜0.01),且联合应用效果更显著(P＜0.05).结论:吡咯列酮与瑞舒伐他汀联合应用能更显著地抑制AngⅡ引起的大鼠AFs的氧化和炎症反应,这可能与他汀增强PPARγ的表达有关.
목적:연구과양화물매체증식물격활수체(PPAR)γ격동제필각렬동여타정류약물서서벌타정연합사용대대서흉주동맥외막성섬유세포(adventitial fibroblast,AF)양화화염증반응적작용급가능궤제.방법:채용첩벽법배양SD대서흉주동맥AF,전대지제4대세포비용.실험분조:대조조,혈관긴장소(Ang)Ⅱ조(농도위10-6mol/L),필각렬동조(농도위10×10-6mol/L),서서벌타정조(농도위10×10 6mol/L),필각렬동(농도위10×10-6mol/L)화서서벌타정(농도위10 × 10-6mol/L)연합용약조.단백질인적법검측니극선알선표령이핵감산린산양화매(NADPH oxidase)아형적표체수평,전영천이기술검측핵전록인자-kB (NF-κB)화격활단백-1(AP-1)적활성,RT-PCR방법검측PPARγ mRNA수평.결과:①AngⅡ유도NADPH양화매아형p22phox화p67phox표체증가(P＜0.01),필각렬동단독혹여서서벌타정연합응용균능억제AngⅡ적저충유도작용(P＜0.05)；②AngⅡ유도NF-κB급AP-1활성증강,필각렬동억제NF-κB적활성,서서벌타정억제AP-1적활성,이필각렬동여서서벌타정연합응용가동시억제저량자적활성；③필각렬동여서서벌타정단독응용급연합응용균능증가PPARγ mRNA표체(P＜0.01),차연합응용효과경현저(P＜0.05).결론:필각렬동여서서벌타정연합응용능경현저지억제AngⅡ인기적대서AFs적양화화염증반응,저가능여타정증강PPARγ적표체유관.