江苏大学学报（医学版）
江囌大學學報（醫學版）
강소대학학보（의학판）
JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY (MEDICINE EDITION)
2013年
2期
108-111,115
,共5页
王国贤%刘珊珊%李飞%李兆刚%李瑞芳
王國賢%劉珊珊%李飛%李兆剛%李瑞芳
왕국현%류산산%리비%리조강%리서방
α-硫辛酸%高糖培养%胶原%TGF-β1/Smads信号通路
α-硫辛痠%高糖培養%膠原%TGF-β1/Smads信號通路
α-류신산%고당배양%효원%TGF-β1/Smads신호통로
目的:探讨α-硫辛酸(α-LA)对高糖环境下心肌成纤维细胞(CFb)转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路的影响.方法:将原代培养乳鼠CFb按培养液不同分为正常糖组(5.5 mmol/L葡萄糖),高糖组(25.5 mmol/L葡萄糖),α-硫辛酸干预组:高糖+不同浓度α-硫辛酸(100、200、300 μmol/L).噻唑蓝四氮唑(MTT)比色法检测成纤维细胞增殖情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测胶原I的含量,蛋白质印迹法检测TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad2/3、Smad7蛋白的表达.结果:与正常糖组相比,高糖组CFb增殖明显增加(P＜0.01),胶原I分泌量增加,TGF-31、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达增加、Smad7蛋白表达降低.经不同浓度α-硫辛酸(100、200、300 μmol/L)处理后,CFb增殖、胶原I含量明显降低,TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白表达降低,Smad7蛋白表达升高.结论:α-硫辛酸抗糖尿病心肌病心肌纤维化作用可能部分通过抑制TGF-β1/Smads信号途径实现.
目的:探討α-硫辛痠(α-LA)對高糖環境下心肌成纖維細胞(CFb)轉化生長因子-β1(TGF-β1)/Smads信號通路的影響.方法:將原代培養乳鼠CFb按培養液不同分為正常糖組(5.5 mmol/L葡萄糖),高糖組(25.5 mmol/L葡萄糖),α-硫辛痠榦預組:高糖+不同濃度α-硫辛痠(100、200、300 μmol/L).噻唑藍四氮唑(MTT)比色法檢測成纖維細胞增殖情況,酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測膠原I的含量,蛋白質印跡法檢測TGF-β1、燐痠化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad2/3、Smad7蛋白的錶達.結果:與正常糖組相比,高糖組CFb增殖明顯增加(P＜0.01),膠原I分泌量增加,TGF-31、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白錶達增加、Smad7蛋白錶達降低.經不同濃度α-硫辛痠(100、200、300 μmol/L)處理後,CFb增殖、膠原I含量明顯降低,TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3蛋白錶達降低,Smad7蛋白錶達升高.結論:α-硫辛痠抗糖尿病心肌病心肌纖維化作用可能部分通過抑製TGF-β1/Smads信號途徑實現.
목적:탐토α-류신산(α-LA)대고당배경하심기성섬유세포(CFb)전화생장인자-β1(TGF-β1)/Smads신호통로적영향.방법:장원대배양유서CFb안배양액불동분위정상당조(5.5 mmol/L포도당),고당조(25.5 mmol/L포도당),α-류신산간예조:고당+불동농도α-류신산(100、200、300 μmol/L).새서람사담서(MTT)비색법검측성섬유세포증식정황,매련면역흡부법(ELISA)검측효원I적함량,단백질인적법검측TGF-β1、린산화Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad2/3、Smad7단백적표체.결과:여정상당조상비,고당조CFb증식명현증가(P＜0.01),효원I분비량증가,TGF-31、p-Smad2/3、Smad2/3단백표체증가、Smad7단백표체강저.경불동농도α-류신산(100、200、300 μmol/L)처리후,CFb증식、효원I함량명현강저,TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3단백표체강저,Smad7단백표체승고.결론:α-류신산항당뇨병심기병심기섬유화작용가능부분통과억제TGF-β1/Smads신호도경실현.
