中国肺癌杂志
中國肺癌雜誌
중국폐암잡지
CHINESE JOURNAL OF LUNG CANCER
2013年
6期
282-288
,共7页
刘换新%彭娟%白义凤%郭琳琅
劉換新%彭娟%白義鳳%郭琳瑯
류환신%팽연%백의봉%곽림랑
DLL1%多药耐药%肺肿瘤
DLL1%多藥耐藥%肺腫瘤
DLL1%다약내약%폐종류
Delta-Like1 (DLL1)%Mul-tidrug resistance%Lung neoplasms
背景与目的 DLL1 (Delta-Like1)与Notch受体结合激活Notch信号通路,从而决定细胞的分化,并调控多种组织的生长发育.已有研究报道DLL1与肿瘤的生长、分化密切相关.前期基因芯片发现DLL1与小细胞肺癌的耐药性相关,本研究旨在进一步探讨DLL1在小细胞肺癌多药耐药中的作用.方法 首先通过QRT-PCR和Western blot从基因和蛋白水平检测化疗敏感细胞株H69及多药耐药细胞株H69AR中DLL1的差异表达；转染DLL1-pIRES2-EGFP表达质粒上调H69AR细胞中的DLL1的表达,构建稳定转染的过表达细胞株H69AR-eGFP-DLL1,通过CCK8检测细胞对各种化疗药物(ADM,DDP,VP-16)的敏感性变化,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡的变化.结果 DLL1在化疗敏感细胞H69中的表达明显高于H69AR,过表达H69AR中DLL1的表达能够增加细胞对化疗药物的敏感性,促进细胞的凋亡,细胞周期发生G0/G1期及S期阻滞,上调DLL1增加其下游基因HES1、HEY1的表达.结论 在小细胞肺癌中上调DLL1的表达可能增加细胞对化疗药物的敏感性,DLL1通过肿瘤细胞间的相互作用激活HEM、HEY1等下游基因,影响小细胞肺癌的多药耐药.
揹景與目的 DLL1 (Delta-Like1)與Notch受體結閤激活Notch信號通路,從而決定細胞的分化,併調控多種組織的生長髮育.已有研究報道DLL1與腫瘤的生長、分化密切相關.前期基因芯片髮現DLL1與小細胞肺癌的耐藥性相關,本研究旨在進一步探討DLL1在小細胞肺癌多藥耐藥中的作用.方法 首先通過QRT-PCR和Western blot從基因和蛋白水平檢測化療敏感細胞株H69及多藥耐藥細胞株H69AR中DLL1的差異錶達；轉染DLL1-pIRES2-EGFP錶達質粒上調H69AR細胞中的DLL1的錶達,構建穩定轉染的過錶達細胞株H69AR-eGFP-DLL1,通過CCK8檢測細胞對各種化療藥物(ADM,DDP,VP-16)的敏感性變化,流式細胞儀檢測細胞週期及凋亡的變化.結果 DLL1在化療敏感細胞H69中的錶達明顯高于H69AR,過錶達H69AR中DLL1的錶達能夠增加細胞對化療藥物的敏感性,促進細胞的凋亡,細胞週期髮生G0/G1期及S期阻滯,上調DLL1增加其下遊基因HES1、HEY1的錶達.結論 在小細胞肺癌中上調DLL1的錶達可能增加細胞對化療藥物的敏感性,DLL1通過腫瘤細胞間的相互作用激活HEM、HEY1等下遊基因,影響小細胞肺癌的多藥耐藥.
배경여목적 DLL1 (Delta-Like1)여Notch수체결합격활Notch신호통로,종이결정세포적분화,병조공다충조직적생장발육.이유연구보도DLL1여종류적생장、분화밀절상관.전기기인심편발현DLL1여소세포폐암적내약성상관,본연구지재진일보탐토DLL1재소세포폐암다약내약중적작용.방법 수선통과QRT-PCR화Western blot종기인화단백수평검측화료민감세포주H69급다약내약세포주H69AR중DLL1적차이표체；전염DLL1-pIRES2-EGFP표체질립상조H69AR세포중적DLL1적표체,구건은정전염적과표체세포주H69AR-eGFP-DLL1,통과CCK8검측세포대각충화료약물(ADM,DDP,VP-16)적민감성변화,류식세포의검측세포주기급조망적변화.결과 DLL1재화료민감세포H69중적표체명현고우H69AR,과표체H69AR중DLL1적표체능구증가세포대화료약물적민감성,촉진세포적조망,세포주기발생G0/G1기급S기조체,상조DLL1증가기하유기인HES1、HEY1적표체.결론 재소세포폐암중상조DLL1적표체가능증가세포대화료약물적민감성,DLL1통과종류세포간적상호작용격활HEM、HEY1등하유기인,영향소세포폐암적다약내약.
