中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
6期
1095-1101
,共7页
胆囊收缩素%脂多糖类%细胞因子%p38 MAPK%信号转导子及转录激活子3%大鼠
膽囊收縮素%脂多糖類%細胞因子%p38 MAPK%信號轉導子及轉錄激活子3%大鼠
담낭수축소%지다당류%세포인자%p38 MAPK%신호전도자급전록격활자3%대서
Cholecystokinin%Lipopolysaccharides%Cytokines%p38 MAPK%Signal transducer and activator of transcription 3%Rats
目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)是否改善脂多糖(LPS)引起的大鼠细胞因子的变化,并探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信号转导子及转录激活子3(STAT3)的信号转导作用,以及CCK受体(CCK-R)的作用.方法:4组大鼠尾静脉分别注入生理盐水(对照)、LPS(8 mg/kg)、CCK-8(40μg/kg)和CCK-8(40 μg/kg) +LPS(8 mg/kg),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清、肺脏及脾脏中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的变化,Western blotting和免疫荧光双标激光共聚焦显微镜检测肺脏和脾脏磷酸化p38MAPK和磷酸化STAT3的表达,RT-PCR检测脾脏CCK-R亚型的mRNA表达.结果:CCK-8可显著抑制LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6的增加.CCK-8可增加LPS诱导的大鼠肺脏和脾脏磷酸化p38 MAPK和磷酸化STAT3的表达.LPS有诱导CCK-AR及CCK-BR mRNA表达量增加的作用.结论:CCK-8对LPS刺激的大鼠促炎症细胞因子过量产生有抑制作用,p38 MAPK和STAT3可能参与了其信号转导机制.LPS刺激时,CCK-R受体发生正向调节,CCK-8有可能用于治疗全身性感染及其它的炎症性疾病.
目的:觀察八肽膽囊收縮素(CCK-8)是否改善脂多糖(LPS)引起的大鼠細胞因子的變化,併探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和信號轉導子及轉錄激活子3(STAT3)的信號轉導作用,以及CCK受體(CCK-R)的作用.方法:4組大鼠尾靜脈分彆註入生理鹽水(對照)、LPS(8 mg/kg)、CCK-8(40μg/kg)和CCK-8(40 μg/kg) +LPS(8 mg/kg),酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測血清、肺髒及脾髒中腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細胞介素1β(IL-1β)和IL-6的變化,Western blotting和免疫熒光雙標激光共聚焦顯微鏡檢測肺髒和脾髒燐痠化p38MAPK和燐痠化STAT3的錶達,RT-PCR檢測脾髒CCK-R亞型的mRNA錶達.結果:CCK-8可顯著抑製LPS誘導的TNF-α、IL-1β和IL-6的增加.CCK-8可增加LPS誘導的大鼠肺髒和脾髒燐痠化p38 MAPK和燐痠化STAT3的錶達.LPS有誘導CCK-AR及CCK-BR mRNA錶達量增加的作用.結論:CCK-8對LPS刺激的大鼠促炎癥細胞因子過量產生有抑製作用,p38 MAPK和STAT3可能參與瞭其信號轉導機製.LPS刺激時,CCK-R受體髮生正嚮調節,CCK-8有可能用于治療全身性感染及其它的炎癥性疾病.
목적:관찰팔태담낭수축소(CCK-8)시부개선지다당(LPS)인기적대서세포인자적변화,병탐토p38사렬원활화단백격매(p38 MAPK)화신호전도자급전록격활자3(STAT3)적신호전도작용,이급CCK수체(CCK-R)적작용.방법:4조대서미정맥분별주입생리염수(대조)、LPS(8 mg/kg)、CCK-8(40μg/kg)화CCK-8(40 μg/kg) +LPS(8 mg/kg),매련면역흡부법(ELISA)검측혈청、폐장급비장중종류배사인자α(TNF-α)、백세포개소1β(IL-1β)화IL-6적변화,Western blotting화면역형광쌍표격광공취초현미경검측폐장화비장린산화p38MAPK화린산화STAT3적표체,RT-PCR검측비장CCK-R아형적mRNA표체.결과:CCK-8가현저억제LPS유도적TNF-α、IL-1β화IL-6적증가.CCK-8가증가LPS유도적대서폐장화비장린산화p38 MAPK화린산화STAT3적표체.LPS유유도CCK-AR급CCK-BR mRNA표체량증가적작용.결론:CCK-8대LPS자격적대서촉염증세포인자과양산생유억제작용,p38 MAPK화STAT3가능삼여료기신호전도궤제.LPS자격시,CCK-R수체발생정향조절,CCK-8유가능용우치료전신성감염급기타적염증성질병.
