中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
6期
1039-1045
,共7页
陈赛%蔡诗达%张楚%邓琳%赵阳%于德钦%刘海旺%张友才%李树壮
陳賽%蔡詩達%張楚%鄧琳%趙暘%于德欽%劉海旺%張友纔%李樹壯
진새%채시체%장초%산림%조양%우덕흠%류해왕%장우재%리수장
瞬时受体电位M2阳离子通道%星形细胞%聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
瞬時受體電位M2暘離子通道%星形細胞%聚腺苷二燐痠覈糖聚閤酶
순시수체전위M2양리자통도%성형세포%취선감이린산핵당취합매
Transient receptor potential melastatin 2 cation channel%Astrocytes%Poly (ADP-ribose) polymerase
目的:通过建立星形胶质细胞氨中毒的模型,探讨瞬时受体电位M2 (TRPM2)阳离子通道在其中发挥的作用.方法:分离并培养小鼠原代星形胶质细胞.实验分为5组:对照组、氯化铵处理组、氯化铵+3-氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组、氯化铵+PJ-34处理组和TRPM2基因敲除小鼠+氧化铵处理组.测定细胞的活性、caspase-3活性、细胞坏死和体积大小,以此来衡量氨中毒的程度.用全细胞膜片钳记录TRPM2通道电流变化.结果:氯化铵引起细胞肿胀伴随着细胞坏死.聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-AB和PJ-34抑制了氯化铵引起的阳离子电流,并减轻了氯化铵引起的相应细胞伤害.TRPM2基因敲除小鼠组细胞的伤害明显减轻(P＜0.01).结论:TRMP2通道的激活是细胞暴露于氯化铵后发生肿胀、坏死的必要步骤；氯化铵诱导的星形胶质细胞肿胀与坏死密切相关.
目的:通過建立星形膠質細胞氨中毒的模型,探討瞬時受體電位M2 (TRPM2)暘離子通道在其中髮揮的作用.方法:分離併培養小鼠原代星形膠質細胞.實驗分為5組:對照組、氯化銨處理組、氯化銨+3-氨基苯甲酰胺(3-AB)處理組、氯化銨+PJ-34處理組和TRPM2基因敲除小鼠+氧化銨處理組.測定細胞的活性、caspase-3活性、細胞壞死和體積大小,以此來衡量氨中毒的程度.用全細胞膜片鉗記錄TRPM2通道電流變化.結果:氯化銨引起細胞腫脹伴隨著細胞壞死.聚腺苷二燐痠覈糖聚閤酶(PARP)抑製劑3-AB和PJ-34抑製瞭氯化銨引起的暘離子電流,併減輕瞭氯化銨引起的相應細胞傷害.TRPM2基因敲除小鼠組細胞的傷害明顯減輕(P＜0.01).結論:TRMP2通道的激活是細胞暴露于氯化銨後髮生腫脹、壞死的必要步驟；氯化銨誘導的星形膠質細胞腫脹與壞死密切相關.
목적:통과건립성형효질세포안중독적모형,탐토순시수체전위M2 (TRPM2)양리자통도재기중발휘적작용.방법:분리병배양소서원대성형효질세포.실험분위5조:대조조、록화안처리조、록화안+3-안기분갑선알(3-AB)처리조、록화안+PJ-34처리조화TRPM2기인고제소서+양화안처리조.측정세포적활성、caspase-3활성、세포배사화체적대소,이차래형량안중독적정도.용전세포막편겸기록TRPM2통도전류변화.결과:록화안인기세포종창반수착세포배사.취선감이린산핵당취합매(PARP)억제제3-AB화PJ-34억제료록화안인기적양리자전류,병감경료록화안인기적상응세포상해.TRPM2기인고제소서조세포적상해명현감경(P＜0.01).결론:TRMP2통도적격활시세포폭로우록화안후발생종창、배사적필요보취；록화안유도적성형효질세포종창여배사밀절상관.
