中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
6期
1029-1033
,共5页
机械通气%急性肺损伤%受体,表皮生长因子%高迁移率族盒蛋白1%丝裂原激活蛋白激酶类
機械通氣%急性肺損傷%受體,錶皮生長因子%高遷移率族盒蛋白1%絲裂原激活蛋白激酶類
궤계통기%급성폐손상%수체,표피생장인자%고천이솔족합단백1%사렬원격활단백격매류
Mechanical ventilation%Acute lung injury%Receptors,epidermal growth factor%High mobility
目的:研究表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)-p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路在机械通气肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织高迁移率族盒蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)表达中的作用.方法:健康SD大鼠32只随机分为4组:对照组(A组)不行机械通气,保留自主呼吸；小潮气量通气组(B组)潮气量(VT)为8 mL/kg;大潮气量通气组(C组)VT为40 mL/kg;大潮气量通气+EGFR拮抗剂AG-1478组为D组.机械通气4h后处死动物,测定支气管肺泡灌洗液中总蛋白水平、白细胞计数以及肺湿干重比值(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性,采用HE染色观察肺组织病理学改变,Western blotting方法检测肺组织磷酸化EGFR、磷酸化p38和HMGB1蛋白表达,RT-PCR方法检测EGFRmRNA的表达.结果:通气4h后,与A组比较,C组肺组织病理学改变明显,总蛋白水平、白细胞计数、肺W/D、MPO活性、EGFRmRNA表达和磷酸化水平、p38磷酸化水平以及HMGB1蛋白表达均显著增加(P＜0.05)；与C组比较,D组上述各项指标的变化均显著降低(P＜0.05).结论:大潮气量机械通气可引起大鼠急性肺损伤,其机制可能与通过EGFR-p38 MAPK信号通路介导HMGB1蛋白的表达有关.
目的:研究錶皮生長因子受體(epidermal growth factor receptor,EGFR)-p38絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信號通路在機械通氣肺損傷(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺組織高遷移率族盒蛋白1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)錶達中的作用.方法:健康SD大鼠32隻隨機分為4組:對照組(A組)不行機械通氣,保留自主呼吸；小潮氣量通氣組(B組)潮氣量(VT)為8 mL/kg;大潮氣量通氣組(C組)VT為40 mL/kg;大潮氣量通氣+EGFR拮抗劑AG-1478組為D組.機械通氣4h後處死動物,測定支氣管肺泡灌洗液中總蛋白水平、白細胞計數以及肺濕榦重比值(W/D)和髓過氧化物酶(MPO)活性,採用HE染色觀察肺組織病理學改變,Western blotting方法檢測肺組織燐痠化EGFR、燐痠化p38和HMGB1蛋白錶達,RT-PCR方法檢測EGFRmRNA的錶達.結果:通氣4h後,與A組比較,C組肺組織病理學改變明顯,總蛋白水平、白細胞計數、肺W/D、MPO活性、EGFRmRNA錶達和燐痠化水平、p38燐痠化水平以及HMGB1蛋白錶達均顯著增加(P＜0.05)；與C組比較,D組上述各項指標的變化均顯著降低(P＜0.05).結論:大潮氣量機械通氣可引起大鼠急性肺損傷,其機製可能與通過EGFR-p38 MAPK信號通路介導HMGB1蛋白的錶達有關.
목적:연구표피생장인자수체(epidermal growth factor receptor,EGFR)-p38사렬원활화단백격매(mitogen-activated protein kinase,MAPK)신호통로재궤계통기폐손상(ventilator-induced lung injury,VILI)대서폐조직고천이솔족합단백1(high mobility group box 1 protein,HMGB1)표체중적작용.방법:건강SD대서32지수궤분위4조:대조조(A조)불행궤계통기,보류자주호흡；소조기량통기조(B조)조기량(VT)위8 mL/kg;대조기량통기조(C조)VT위40 mL/kg;대조기량통기+EGFR길항제AG-1478조위D조.궤계통기4h후처사동물,측정지기관폐포관세액중총단백수평、백세포계수이급폐습간중비치(W/D)화수과양화물매(MPO)활성,채용HE염색관찰폐조직병이학개변,Western blotting방법검측폐조직린산화EGFR、린산화p38화HMGB1단백표체,RT-PCR방법검측EGFRmRNA적표체.결과:통기4h후,여A조비교,C조폐조직병이학개변명현,총단백수평、백세포계수、폐W/D、MPO활성、EGFRmRNA표체화린산화수평、p38린산화수평이급HMGB1단백표체균현저증가(P＜0.05)；여C조비교,D조상술각항지표적변화균현저강저(P＜0.05).결론:대조기량궤계통기가인기대서급성폐손상,기궤제가능여통과EGFR-p38 MAPK신호통로개도HMGB1단백적표체유관.
