中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2013年
6期
975-981
,共7页
吴志勇%漆红梅%罗骏%刘诗英%万勇%周裔忠%盛国太%李华泰
吳誌勇%漆紅梅%囉駿%劉詩英%萬勇%週裔忠%盛國太%李華泰
오지용%칠홍매%라준%류시영%만용%주예충%성국태%리화태
骨髓间充质干细胞%条件培养液%基质金属蛋白酶类%金属蛋白酶组织抑制剂%心力衰竭
骨髓間充質榦細胞%條件培養液%基質金屬蛋白酶類%金屬蛋白酶組織抑製劑%心力衰竭
골수간충질간세포%조건배양액%기질금속단백매류%금속단백매조직억제제%심력쇠갈
Bone marrow mesenchymal stem cells%Conditioned medium%Matrix metalloproteinases%Tissue inhibitor of metalloproteinases%Heart failure
目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心衰大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)的影响及机制.方法:采用异丙肾上腺素(IS0)皮下注射的方法建立大鼠的心力衰竭模型,随机分成3组,每组8只,心肌内分别注射BMSCs(BMSCs组)、BMSCs条件培养液(BMSCs-CM组)及生理盐水(NS组).RT-PCR检测3组心肌组织MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达,Western blotting检测心肌组织MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白,胞浆和胞核内核因子κB (NF-κB)的p65和p50,以及总蛋白中NF-κB抑制物(I-κB)和磷酸化NF-κB抑制物(p-IκB)蛋白表达水平.结果:和NS组比较,BMSCs组和BMSCs-CM组MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达明显减弱(P＜0.05),TIMP-1 mRNA和蛋白表达明显增强(P＜0.05)；而与BMSCs-CM组比较,BMSCs组MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白表达明显减弱(P＜0.05),TIMP-1 mRNA和蛋白表达明显增强(P＜0.05).胞核中p65和p50蛋白表达,NS组明显多于BMSCs组和BMSCs-CM组(P＜0.05)；而胞浆中p65和p50蛋白表达,NS组明显少于BMSCs组和BMSCs-CM组(P＜0.05).和BMSCs-CM组比较,BMSCs组胞核中p65和p50蛋白表达明显升高(P＜0.05)；而胞浆中p65和p50蛋白表达,BMSCs组明显少于BMSCs-CM组(P＜0.05).NS组心肌组织总蛋白中p-IκB/IκB最高,明显多于BMSCs组和BMSCs-CM组(P＜0.05),BMSCs组最低(P＜0.05).结论:BMSCs及其在缺氧条件下的培养液均可通过改变NF-κB的抑制蛋白IκB的活性,从而改变心衰心肌细胞胞核中NF-κB含量,影响有关基因的转录,使得MMPs水平升高和TIMPs水平降低.
目的:探討骨髓間充質榦細胞(BMSCs)移植對心衰大鼠心肌組織中基質金屬蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9和金屬蛋白酶組織抑製劑1(TIMP-1)的影響及機製.方法:採用異丙腎上腺素(IS0)皮下註射的方法建立大鼠的心力衰竭模型,隨機分成3組,每組8隻,心肌內分彆註射BMSCs(BMSCs組)、BMSCs條件培養液(BMSCs-CM組)及生理鹽水(NS組).RT-PCR檢測3組心肌組織MMP-2、MMP-9和TIMP-1 mRNA的錶達,Western blotting檢測心肌組織MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白,胞漿和胞覈內覈因子κB (NF-κB)的p65和p50,以及總蛋白中NF-κB抑製物(I-κB)和燐痠化NF-κB抑製物(p-IκB)蛋白錶達水平.結果:和NS組比較,BMSCs組和BMSCs-CM組MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白錶達明顯減弱(P＜0.05),TIMP-1 mRNA和蛋白錶達明顯增彊(P＜0.05)；而與BMSCs-CM組比較,BMSCs組MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白錶達明顯減弱(P＜0.05),TIMP-1 mRNA和蛋白錶達明顯增彊(P＜0.05).胞覈中p65和p50蛋白錶達,NS組明顯多于BMSCs組和BMSCs-CM組(P＜0.05)；而胞漿中p65和p50蛋白錶達,NS組明顯少于BMSCs組和BMSCs-CM組(P＜0.05).和BMSCs-CM組比較,BMSCs組胞覈中p65和p50蛋白錶達明顯升高(P＜0.05)；而胞漿中p65和p50蛋白錶達,BMSCs組明顯少于BMSCs-CM組(P＜0.05).NS組心肌組織總蛋白中p-IκB/IκB最高,明顯多于BMSCs組和BMSCs-CM組(P＜0.05),BMSCs組最低(P＜0.05).結論:BMSCs及其在缺氧條件下的培養液均可通過改變NF-κB的抑製蛋白IκB的活性,從而改變心衰心肌細胞胞覈中NF-κB含量,影響有關基因的轉錄,使得MMPs水平升高和TIMPs水平降低.
목적:탐토골수간충질간세포(BMSCs)이식대심쇠대서심기조직중기질금속단백매2(MMP-2)、MMP-9화금속단백매조직억제제1(TIMP-1)적영향급궤제.방법:채용이병신상선소(IS0)피하주사적방법건립대서적심력쇠갈모형,수궤분성3조,매조8지,심기내분별주사BMSCs(BMSCs조)、BMSCs조건배양액(BMSCs-CM조)급생리염수(NS조).RT-PCR검측3조심기조직MMP-2、MMP-9화TIMP-1 mRNA적표체,Western blotting검측심기조직MMP-2、MMP-9화TIMP-1단백,포장화포핵내핵인자κB (NF-κB)적p65화p50,이급총단백중NF-κB억제물(I-κB)화린산화NF-κB억제물(p-IκB)단백표체수평.결과:화NS조비교,BMSCs조화BMSCs-CM조MMP-2화MMP-9 mRNA화단백표체명현감약(P＜0.05),TIMP-1 mRNA화단백표체명현증강(P＜0.05)；이여BMSCs-CM조비교,BMSCs조MMP-2화MMP-9 mRNA화단백표체명현감약(P＜0.05),TIMP-1 mRNA화단백표체명현증강(P＜0.05).포핵중p65화p50단백표체,NS조명현다우BMSCs조화BMSCs-CM조(P＜0.05)；이포장중p65화p50단백표체,NS조명현소우BMSCs조화BMSCs-CM조(P＜0.05).화BMSCs-CM조비교,BMSCs조포핵중p65화p50단백표체명현승고(P＜0.05)；이포장중p65화p50단백표체,BMSCs조명현소우BMSCs-CM조(P＜0.05).NS조심기조직총단백중p-IκB/IκB최고,명현다우BMSCs조화BMSCs-CM조(P＜0.05),BMSCs조최저(P＜0.05).결론:BMSCs급기재결양조건하적배양액균가통과개변NF-κB적억제단백IκB적활성,종이개변심쇠심기세포포핵중NF-κB함량,영향유관기인적전록,사득MMPs수평승고화TIMPs수평강저.
